MiR-520a对胃癌SGC7901细胞增殖、侵袭、迁移以及顺铂药物敏感性的影响

目的:探讨miR-520a在胃癌中的表达以及对胃癌细胞生物学功能的影响。方法:通过real-time PCR检测miR-520a在胃癌组织和胃癌细胞中的表达。采用慢病毒在胃癌细胞SGC7901中过表达miR-520a,在体外观察miR-520a对胃癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移以及对顺铂(DDP)敏感性的影响。并通过异种移植瘤实验观察过表达miR-520a对胃癌细胞在裸鼠体内生长的影响。结果:与癌旁正常组织相比,miR-520a在胃癌组织中的表达明显降低。与正常胃黏膜上皮细胞GES-1相比,miR-520a在胃癌SGC7901细胞中的表达明显降低,且在顺铂耐药SGC7901/DDP细胞中的表达更低。miR-520a过表达能够促进SGC7901细胞凋亡,抑制细胞增殖、侵袭和迁移。miR-520a过表达促进SGC7901细胞对DDP的药物敏感性增加。异种移植瘤实验发现miR-520a过表达的细胞在裸鼠体内形成的肿瘤生长速度减慢。结论:miR-520a可抑制胃癌发生与发展,提高胃癌细胞对顺铂的敏感性。     

三阴型乳腺癌中IGFBP2的表达及临床意义

目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白2(insulin-like growth factor binding protein 2,IGFBP2)在三阴型乳腺癌(triple-negative breast carcinoma,TNBC)中的表达及其与临床病理特征的关系。方法选取45例TNBC和40例非TNBC病例采用组织芯片方法进行免疫组化SP法染色,观察IGFBP2在两组中的表达情况,并分析其与临床病理特征的关系。结果在TNBC组和非TNBC组中,IGFBP2的阳性率分别是35.6%和85.0%;与非TNBC组相比,TNBC组IGFBP2的表达明显降低(P0.05),且与患者的淋巴结转移存在相关性(P=0.030),与患者年龄、肿瘤直径、组织学分级、CK5/6或EGFR表达、Ki-67增殖指数、脉管侵犯均无明显相关性。结论与非TNBC相比,TNBC组患者IGFBP2表达下降,且IGFBP2表达与TNBC患者淋巴结转移之间存在明显相关性。     

CK19与CD56联合应用在甲状腺乳头状癌诊断中的意义

目的:探究细胞角蛋白19（CK19）和黏附分子CD56 在甲状腺乳头状癌诊断中的意义。方法:采用了回顾分析的方法,收集芜湖市第二人民医院病理科87例具有甲状腺乳头状结构形态特点的甲状腺病变蜡块,采用免疫组化SP法检测 CK19、CD56蛋白的表达。结果:CK19在甲状腺乳头状癌（PTC)中阳性率为100.00%,但在结节性甲状腺肿伴滤泡上皮乳头状增生中阳性率为23.81%,差异有统计学意义。CD56在甲状腺乳头状癌中的阳性表达率为11.11%,在结节性甲状腺肿伴滤泡上皮乳头状增生中阳性率为90.48%,差异有统计学意义。结论:CK19在伴有滤泡上皮乳头状增生的甲状腺良性病变及甲状腺乳头状癌中均可出现阳性表达,CK19单独使用有的时候不易区分两者。CD56在甲状腺乳头状癌中低表达,提示CD56可能作为一种新的免疫标记物诊断甲状腺乳头状癌。联合应用CK19与CD56有助于提高甲状腺乳头状癌的诊断准确率。     

4例甲状腺内胸腺癌的临床病理学特征

通过回顾性分析4例甲状腺内胸腺癌(intrathyroid thymic carcinoma,ITTC)患者的临床病理学资料及免疫表型特征、EB病毒感染及随访情况,探讨ITTC的临床病理学特征、相关分子机制研究情况、诊断、治疗和预后,以提高对该疾病的认识。4例患者均为女性,年龄为36~63岁,肿瘤最大直径为0.7~3.0 cm。镜下肿瘤具有推挤式边缘,细胞排列呈条索状、巢团状或岛屿状,并可见胸腺肿瘤分叶状结构或胸腺小体样结构。免疫组织化学染色示肿瘤细胞CD5、CD117、CK/pan、CK5/6、p63、p40阳性,Ki-67增殖指数为10%~30%。原位杂交检测EBER结果均为阴性。其中1例合并甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC),4例均行甲状腺腺叶切除及局部淋巴结清扫术,术后随访10~34个月,均未复发或转移。ITTC为罕见的甲状腺肿瘤,预后尚好,术中冰冻及细针穿刺中诊断难度较大,特别是合并甲状腺其他肿瘤时,易误诊。结合形态学特征及免疫组织化学有助于诊断及鉴别诊断。     

不同严重程度脓毒症小鼠骨髓中性粒细胞PD L1的表达及其机制

目的: 观察不同严重程度脓毒症小鼠骨髓中性粒细胞程序性死亡配体1（PD L1）表达的变化并探讨其初步机制。方法: 1. 在体实验部分：取30只雄性C57/B6小鼠按随机原则分为假手术组（n=10）、轻症盲肠结扎穿孔组（轻症CLP组,n=10）及重症盲肠结扎穿孔组（重症CLP组,n=10）,术后24 h留取肝脏、肺脏组织,进行组织病理学检查;同时检测模型小鼠骨髓中性粒细胞比例及PD L1表型;另取30只小鼠重复上述分组及实验步骤,术后连续观察72 h,进行生存率分析。2.体外实验部分：取小鼠骨髓中性粒细胞,分为正常对照组、脂多糖（1 μg/mL）刺激组进行中性粒细胞趋化功能及吞噬功能检测,另外将中性粒细胞分为对照组、脂多糖组、P38 MAPK抑制剂 SB 203580（10 μmol/L）组、SB 203580（10 μmol/L）+脂多糖组,流式细胞术检测各组中性粒细胞PD L1表型。结果： 1. 在体实验：轻症CLP组和重症CLP组生存率均显著低于假手术组（P<0.05和0.01）,肝脏、肺脏炎症病理评分均显著高于假手术组（均P<0.01）,骨髓中性粒细胞比例均显著低于假手术组（均P<0.01）;轻症CLP组中性粒细胞表达PD L1的比例为（2.130±0.37）%,重症CLP组为（4.587±0.501 2）%,均显著高于假手术组［（0.733 3±0.109 7）%,均P<0.01］。体外实验：脂多糖组骨髓中性粒细胞的趋化距离显著低于对照组（P<0.01）,而吞噬细菌的细胞阳性率［（16.310±2.653 0）%］显著高于对照组［(8.463±0.871 5)%,P<0.01］;脂多糖组骨髓中性粒细胞PD L1阳性表达率为（72.27±1.656）%,显著高于对照组［（1.713±0.519 6）%,P<0.01］,使用SB 203580后,经过脂多糖刺激,中性粒细胞PD L1阳性率为（37.17±1.38）%,显著低于脂多糖组（P<0.01）。 结论： 中性粒细胞向组织器官浸润及其PD L1表达随脓毒症加重而增加,感染状态下中性粒细胞表面PD L1的表达受P38 MAPK通路调节。     

伴假腺样结构的黏液样肾上腺皮质腺瘤临床病理学特征并文献复习

目的:探讨伴有假腺样结构的黏液样肾上腺皮质腺瘤(myxoid adrenocortical adenomas,MACA)的临床病理学特点和生物学行为.方法:回顾性分析我院1例伴有假腺样结构的MACA的临床病理学特征,采用免疫组化方法检测肿瘤组织Vimentin、Melan-A、CD56、NSE等标记的表达,并进行随访和...