脑胶质瘤中细胞凋亡相关蛋白IASPP、p53的表达

我们采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TUNEL)和免疫组化检测胶质瘤中细胞凋亡、增殖活性及其p53凋亡抑制蛋白(IASPP)、p53的表达,探讨IASPP蛋白在脑胶质瘤发病机制中的作用.     

缺氧诱导因子-1α与血管内皮生长因子在胶质瘤中的表达

目的 探讨缺氧诱导因子（HIF）-1α与血管内皮生长因子（VEGF）在不同级别胶质瘤中的表达特点及其生物学特性。方法 采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法和免疫组织化学法分别检测20例新鲜冷冻标本及117例多聚甲醛固定的不同级别胶质瘤标本中HIF-1α与VEGF的表达情况，并对实验结果进行半定量计算和统计学分析。结果 RT-PCR结果示正常脑组织和Ⅰ-Ⅳ级胶质瘤中HIF-1αmRNA平均吸光度值分别为11．99、12．18、48．31、80．96、112．77，正常脑组织和Ⅰ级胶质瘤间差异元统计学意义，其余各组间差异均有统计学意义（F=969．45，P〈0．01）；而VEGF mRNA平均吸光度值分别为29．50、37．97、60．33、84．61、112．97，各组间差异均有统计学意义（F=312．91，P〈0．01）。免疫组织化学结果示HIF-1α在正常脑组织和Ⅰ-Ⅳ级胶质瘤中的阳性表达率分别为10％、13．3％、53．5％、80．6％、100％，正常脑组织和Ⅰ级胶质瘤间差异无统计学意义，其余各组间差异均有统计学意义（χ^2=38．19，P〈0．05）；同样，VEGF在各组中的阳性表达率分别为0％、33．3％、62．8％、83．3％、100％，各组问差异均有统计学意义（χ^2=45．78，P〈0．05）。结论 HIF-1α与VEGF在胶质瘤中的表达与胶质瘤的病理分级密切相关，随着病理级别的升高，HIF-1α与VEGF无论是在mRNA水平还是在蛋白水平的表达均上调，并且两者间的表达也具有相关性。     

57例外伤性脑积水的诊治体会

目的探讨颅脑损伤后脑积水的发病机制、临床特点、诊断和治疗。方法回顾性分析2009年7月至2013年11月行脑室-腹腔分流术治疗的57例外伤性脑积水的临床资料。结果术后随访3~12个月,根据GOS评估预后:恢复良好35例,中残12例,重残5例,死亡5例。结论脑室-腹腔分流术是治疗外伤性脑积水的有效方法,大多预后良好,早期诊断对脑积水治疗及预后具有重要的意义。     

腰椎管内间叶性肿瘤致低血磷骨软化症1例报道

<正>肿瘤相关性低血磷性骨软化症(tumor induced osteomalacia,TIO)是一种由肿瘤引起肾脏排磷增加造成的获得性低血磷性骨软化症,临床表现为肌无力、骨痛,严重者出现骨骼畸形、骨折、活动障碍,显著影响生活质量,切除肿瘤后,病情可以获得明显缓解[1]。TIO肿瘤大多为来源于间叶组织的良性肿瘤,最好发于四肢、头颈颌面部[2],椎管内肿瘤导致的低血磷骨软化症尚未见报道。现将北京协     

原发颅内的炎性肌纤维母细胞瘤一例

炎性肌纤维母细胞瘤(inflammatory myofibroblastic tumor,IMT)是一种较为少见的病变,已被证明是一种真性肿瘤[1].新的WHO软组织肿瘤国际组织学分类将其归为纤维母细胞/肌纤维母细胞肿瘤、中间性、少数可转移类,多见于儿童和青壮年,是儿童最常见的原发肺部肿瘤,但可以发生在肺外任何器官[2].     

微小脑动脉瘤介入栓塞治疗的临床研究

目的探讨微小脑动脉瘤介入栓塞治疗的效果、难点及技术关键等。方法回顾性分析38例微小脑动脉瘤患者的介入栓塞治疗资料。结果单纯弹簧圈栓塞动脉瘤26例,双微导管技术栓塞动脉瘤4例,球囊辅助栓塞动脉瘤2例,支架辅助栓塞动脉瘤6例。38例患者均栓塞成功。术后即刻造影确定栓塞程度：0级12例、1级21例、2级5例。出院时改良Rankin评分：0—1分24例,2分10例,3—4分2例,5分2例。随访33例患者6—12个月,无动脉瘤复发、再破裂发生。结论弹簧圈介入栓塞治疗微小脑动脉瘤是一种可行、安全、有效的方法,但技术难度较大,需根据各例微小脑动脉瘤的特征选择适宜的栓塞技术,降低栓塞风险,减少术后并发症,提高成功率。     

胶质瘤中变异型IκBα的表达与抑制肿瘤浸润的研究

目的 探讨变异型IκBα(IκBαM)基因对人类多形性胶质母细胞瘤(GBM)细胞中尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase type PA,uPA)和其受体(uPA-receptor,uPAR)表达的调控作用及其与肿瘤浸润行为的关系.方法 构建质粒、基因转染以及IκBαM蛋白表达筛选,建立稳定表达IκBαM的人类GBM细胞株;用Transwell法测定肿瘤细胞的迁移能力;RT-PCR技术检测细胞内uPA、uPAR在RNA水平的表达;制作裸鼠皮下异位移植瘤生长模型,并采用免疫组化法分析肿瘤组织中uPA和uPAR的表达.结果 Transwell法测定G36△-M组肿瘤细胞的迁移能力明显降低;RT-PCR及肿瘤组化染色结果显示,uPA和uPAR在G36△-M组中的表达显著低于G36△、G36△-W和G36△-P三组,而在后三组间的表达无统计学意义.结论 IκBαM基因在RNA和蛋白水平均可显著降低人类恶性胶质瘤中uPA和uPAR的表达,进而减弱肿瘤细胞的浸润能力,抑制肿瘤组织的浸润.     

人脑胶质瘤中COX-2表达及其与血管新生关系

目的 检测COX-2、VEGF和CD34在人脑胶质瘤中的表达,探讨COX-2、VEGF与胶质瘤微血管密度及血管新生之间的关系及意义.方法 用免疫组化SP法检测80例胶质瘤及10例正常脑组织中COX-2、VEGF和CD34的表达.结果COX-2与VEGF阳性细胞在坏死区周围及血管密集的区域分布密集,80例胶质瘤中二者表达的阳性率分别为68.8%和72.5%,正常脑组织中无表达;COX-2、VEGF的表达与MVD之间成正相关(r=0.927,r=0.939,P<0.05),COX-2与VEGF的表达成正相关(r=0.885,P<0.05),胶质瘤病理级别与COX-2、VEGF、MVD之间均成正相关(r=0.894,r=0.927,r=0.865,P<0.05).结论 COX-2和VEGF在胶质瘤的生长和进展过程中发挥重要作用,与其恶性度关系密切;COX-2可能通过上调VEGF的表达促进肿瘤组织血管新生.     

超早期皮下保存自体骨瓣颅骨成型术治疗体会

颅脑外伤、肿瘤以及脑血管意外等引起的严重颅内高压常需行去骨瓣减压术,通常于术后3～6 个月病情平稳后实行颅骨成型术.目前国内外报道运用自体骨瓣埋藏于皮下并用于颅骨修补,但一般均为2个月后施行,超早期(2周内)修补的病例尚未见报道.现将我们治疗的4例超早期自体骨瓣颅骨成型术的治疗经过与体会总结如下.