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目的:制备一种新型C-藻蓝蛋白(C-phycocyanin,CPC)/羧甲基壳聚糖-CD55 配体肽(carboxymethyl chitosan-CD55-specific ligand peptide, CMC-CD55sp)(CPC/CMC-CD55sp)纳米微球,并探究其对宫颈癌Caski 细胞的靶向治疗作用。方法:采用离子交联法制备新型CPC/CMC-CD55sp 纳米微球,通过透射电镜(DLS)和红外光谱仪(FTIR)观察纳米微球的表征,Western blotting和流式细胞术检测CD55 在Caski 细胞和成纤维(L-929)细胞表面的表达情况,CCK-8 法检测纳米微球对Caski 细胞增殖的影响,流式细胞术和荧光显微镜检测纳米微球被细胞摄取情况,Western blotting 和流式细胞术检测纳米微球对Caski 细胞凋亡相关信号蛋白和凋亡率的影响,溶血试验测定药物的生物安全性。结果:成功制备新型CPC/CMC-CD55sp 纳米微球,其形态良好、直径分布均匀,CD55 在宫颈癌细胞Caski 表面高表达而在小鼠L-929 细胞表面低表达(P<0.01)。纳米微球能靶向、高效地到达Caski细胞并被摄入细胞;其在人外周血中溶血作用微弱,且在安全范围;其对Caski 细胞的增殖具有明显的抑制作用并且能够诱导Caski 细胞凋亡(P<0.05 或P<0.01)。结论:新型CPC/CMC-CD55sp 纳米微球能够靶向抑制宫颈癌Caski 细胞的增殖并诱导其凋亡,具有较好的安全性,为海洋抗肿瘤药物的研发提供了新思路。 相似文献
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目的探讨2个并多指(趾)畸形(SPD)家系的致病基因。方法收集2019年1月、2020年12月就诊于临沂市人民医院的2个SPD家系的临床资料, 采集先证者及家系成员静脉血样本, 提取基因组DNA, 对先证者行全外显子组测序筛选候选基因变异;采用Sanger测序对2个家系成员验证其突变位点;采用生物信息学软件PolyPhen-2和PROVEAN对突变位点的致病性进行预测分析, 结合美国医学遗传学与基因组学学会(ACMG)指南对突变位点进行致病性判断。结果家系1三代成员中共有5例患者(男2例、女3例), 先证者为8岁女性, 表现为右手第3、4指并指, 指蹼融合和远端指甲融合, 其余手指活动自如, 双脚未见异常;家系2三代成员中共有4例患者(均为女性), 先证者为4岁女性, 表现为双手第3、4指并指, 示指侧弯。全外显子组测序分别在2个SPD家系中检出同源盒D13(HOXD13)基因c.917G>A和c.917G>T突变, 且2个突变均呈现基因型-表型共分离, 其中HOXD13基因c.917G>T突变未见数据库收录, 为新发杂合错义突变。生物信息学软件预测这2个突变位点均为... 相似文献
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