芹菜素激活TRAIL死亡受体参与诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的实验研究

目的： 研究芹菜素（API）对人胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,并探讨API诱导胃癌细胞凋亡的机制。方法： 设置对照组及不同浓度（20、40、60、80 μmol/L）的API组,分别作用SGC-7901细胞12、24和48 h后,CCK-8法检测细胞增殖率。选择作用24 h为后续处理时间点,采用流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测TRAIL通路中死亡受体DR4、DR5蛋白的表达水平;采用RNAi技术,用DR4 siRNA和DR5 siRNA分别沉默TRAIL通路中死亡受体DR4和DR5表达,设置对照组、API组、DR4 siRNA+API组、DR5 siRNA+API组,作用细胞24 h后,流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果： 细胞增殖检测结果提示API对人胃癌SGC-7901细胞的增殖率具有明显抑制作用,呈现浓度依赖性（r_{12 h}=-0.99,r_{24 h}=-0.88,r_{48 h}=-0.89,均为P < 0.05）;流式细胞术检测结果提示细胞凋亡率随着API作用浓度的增加而升高（r=0.96,P < 0.05）;Western blot检测发现API作用可上调细胞中DR4、DR5蛋白的表达水平;DR4 siRNA和DR5 siRNA分别沉默DR4和DR5的表达后,与API组相比,DR4 siRNA+API组和DR5 siRNA+API组的细胞凋亡率均降低（P < 0.05）。结论： 芹菜素具有抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用,其机制可能与TRAIL通路中死亡受体DR4、DR5蛋白的表达被激活有关。