排序方式: 共有10条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1
1.
目的观察异功散通过抑制炎症反应,对慢性病贫血小鼠脾组织结构修复的影响。方法将60只8周龄雄性C57 BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型组、异功散组,每组20只。除空白对照组外,其余各组复制慢性病贫血小鼠模型(第1天腹腔注射脂多糖,第7天腹腔注射酵母糖A)。注射酵母糖A后第5天,异功散组灌胃异功散水煎液(15.413 g·kg~(-1)·d~(-1)),空白对照组、模型组灌胃0.2 ml超纯水。各组分别于连续干预1周和2周后采集全血,自动细胞计数仪检测白细胞计数、中性粒细胞计数及血红蛋白水平;分离脾组织,HE染色观察脾组织结构,电镜观察小鼠脾脏线粒体情况。结果与空白对照组比较,模型组白细胞及中性粒细胞计数升高(P0.01),血红蛋白水平下降(P0.01);脾脏明显增大,脾脏指数增加(P0.01),脾组织线粒体正常结构消失。连续干预1周和2周后,与模型组比较,异功散组小鼠白细胞及中性粒细胞计数明显下降(P0.01),血红蛋白水平明显升高(P0.01);脾脏均明显缩小,脾脏指数降低(P0.01);电镜下观察到小鼠脾脏线粒体结构接近正常,受损线粒体数量减少。结论异功散可通过抑制炎症反应,减少炎症因子对脾组织结构的损伤,进而改善慢性病贫血小鼠的贫血状况。 相似文献
2.
3.
目的:探讨犀角地黄汤对免疫性骨髓衰竭小鼠模型线粒体途径血小板凋亡的调控作用。方法:将60只C57BL/6小鼠随机分为6组,每组10只,分别为正常对照组、模型对照组、环孢素(CSA)对照组和犀角地黄汤低、中、高剂量组。除正常对照组以外,其余各组小鼠建立免疫性骨髓衰竭模型。造模当天开始,正常对照组和模型对照组予生理盐水灌胃,CSA对照组予CSA灌胃,犀角地黄汤各剂量组分别予犀角地黄汤低、中、高剂量灌胃。治疗后各组小鼠用自动血细胞分析仪检测血常规,采用流式细胞仪测定线粒体膜电位(ΔΨm)、细胞色素C(Cyt C)、磷脂酰丝氨酸(PS)、钙离子(Ca2+),采用蛋白印迹(Western blot)法检测Bax、Bak、半胱天冬酶(Caspase)-3、Caspase-8、Caspase-9的表达,透射电镜下观察骨髓巨核细胞、血小板超微结构的变化。结果:与模型对照组比较,CSA对照组、犀角地黄汤各剂量组小鼠血小板计数明显升高(P0.01),CSA对照组、犀角地黄汤各剂量组ΔΨm、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9明显升高(P0.01),CSA对照组、犀角地黄汤各剂量组Cyt C、PS、Ca2+、Bax、Bak明显下降(P0.05,P0.01)。电镜下CSA对照组、犀角地黄汤各剂量组巨核细胞、血小板结构损伤均较模型对照组有所减轻。结论:犀角地黄汤治疗急性骨髓衰竭血小板减少的机制可能通过线粒体途径抑制血小板凋亡,且治疗效果与剂量有一定相关性。 相似文献
4.
目的研究归脾汤提高心脾两虚型贫血患者红细胞携氧能力的作用机制。方法心脾两虚型贫血患者35例,随机分成治疗组20例和对照组15例,治疗组给予归脾汤口服,对照组给予安慰剂口服,疗程均为1周。用药前后采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆2,3-二磷酸甘油酸(2,3-Diphosphoglycerate,2,3-DPG)浓度、化学比色法检测红细胞Na+-K+-ATP酶活性,综合评价红细胞携氧能力。结果治疗后,治疗组Hb、RET#均有所上升与治疗前比较,差异有统计学意义(P 0. 05);且治疗组RET#增高与对照组比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。治疗组中度贫血患者2,3-DPG浓度上升与治疗前比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。治疗组体倦乏力、头晕目眩、心悸的症状积分下降与治疗前比较,差异有统计学意义(P 0. 01);且治疗组体倦乏力、头晕目眩的症状积分下降与对照组比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。两组红细胞Na+-K+-ATP酶活性与治疗前比较均无明显改变,差异无统计学意义(P 0. 05);两组间红细胞Na+-K+-ATP酶活性变化比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。治疗后两组中医证候疗效比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论归脾汤对红细胞Na+-K+-ATP酶的活性无明显影响,但有增加2,3-DPG浓度的趋势,尤其对中度贫血患者2,3-DPG水平升高明显。提示归脾汤改善缺氧症状可能与其改善红细胞携氧能力有关。 相似文献
5.
6.
目的 观察归脾汤对心脾两虚型缺铁性贫血(IDA)患者携氧能力的影响,探索其可能的作用机制。方法 将67例心脾两虚型IDA患者按照随机数字表法分为2组,在均予铁剂治疗基础上,归脾汤组30例予归脾汤治疗,安慰剂组37例予归脾汤安慰剂治疗,2组均治疗4周。另选46例同期健康体检者为健康对照组,治疗前首先比较心脾两虚型IDA组(包括归脾汤组和安慰剂组)与健康对照组氧分压(PO2)、血氧饱和度(SaO2)及半饱和氧分压(P50)差异情况,然后比较归脾汤组和安慰剂组治疗前后中医症状(包括神疲懒言、头晕目眩、纳差食少、体倦乏力、心悸、气短、面色萎黄、食后腹胀、大便异常及失眠)积分变化情况,比较归脾汤组和安慰剂组治疗前后红细胞参数指标[包括血红蛋白(Hb)、红细胞压积(HCT)、红细胞计数(RBC)、红细胞平均体积(MCV)及网织红细胞比例(RET)]及血清铁(SI)、血清铁蛋白(SF)及促红细胞生成素(EPO)水平变化情况,比较归脾汤组和安慰剂组治疗前后P50水平变化情况,并将2组患者按照中医症状积分情况分为低积分者(≤10分)和高积分者(>10分)... 相似文献
7.
8.
目的:研究异功散调节慢性病贫血(ACD)铁代谢的作用机制。方法:①体外培养小鼠巨噬细胞系RAW 264.7细胞,分为空白组和异功散干预组(0.01、0.1、1、1.25、2、2.5、3.75 mg/ml),各组给予相应浓度干预,孵育24 h、48 h和72 h后CCK8检测细胞活性,筛选有效浓度。②取RAW 264.7细胞分为空白组、脂多糖(LPS)组、异功散低剂量(0.1 mg/ml)组、异功散高剂量(1.0 mg/ml)组、LPS+异功散低剂量(0.1 mg/ml)组和LPS+异功散高剂量(1.0 mg/ml)组。预先配置含不同浓度异功散的DMEM培养基,对应加入各药物干预组。预处理1 h后再加入0.1μg/ml LPS刺激。细胞培养24 h、48 h后,比色法检测细胞内外铁含量,PCR检测细胞HAMP和膜铁转运蛋白(FPN)的基因表达水平,Western blot检测细胞信号转导转录激活因子3(STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3)的蛋白表达水平。③取人肝癌HepG2细胞,在上述分组基础上增加抑制剂+LPS组、LPS+抑制剂+异功散低剂量(0.1 mg/ml)组和LPS+抑制剂+异功散高剂量(1.0 mg/ml)组。预先配置含不同浓度异功散的DMEM培养基,对应加入各药物干预组。预处理1 h后,各抑制剂干预组加入STAT3阻断剂(10μmol)处理10 min,再加入0.1μg/ml LPS刺激。细胞培养48 h后,PCR检测细胞HAMP基因表达水平。结果:①0.01~3.75 mg/ml异功散干预RAW 264.7细胞48 h内无细胞毒性作用,且能促进细胞增殖。选取0.1 mg/ml和1.0 mg/ml为有效浓度。②无LPS刺激状态下,细胞培养24 h、48 h后,异功散低、高剂量组的细胞外铁含量较空白组显著降低(P0.05),但细胞内铁含量无明显变化。LPS刺激状态下,细胞培养24 h、48 h后,LPS组细胞外铁含量较空白组显著降低(P0.05),而细胞内铁含量明显升高(P0.05);与LPS组比较,LPS+异功散低剂量组细胞外铁含量无明显变化,细胞内铁含量降低(P0.05),LPS+异功散高剂量组细胞外铁含量升高(P0.05),细胞内含量铁降低(P0.05)。③无LPS刺激状态下,与空白组相比,异功散低、高剂量组细胞培养24 h、48 h后HAMP mRNA表达无明显变化,异功散高剂量组细胞培养48 h后FPN mRNA表达量显著升高(P0.01),且高剂量组细胞FPN mRNA表达水平较低剂量组显著升高(P0.01)。LPS刺激状态下,细胞培养24 h、48 h后,与空白组相比,LPS组细胞HAMP mRNA表达显著增多(P0.05),FPN mRNA表达明显降低(P0.05,P0.01);与LPS组相比,LPS+异功散高剂量组细胞HAMP mRNA表达显著降低(P0.05),FPN mRNA表达显著升高(P0.05,P0.01);且LPS+异功散高剂量组细胞FPN mRNA表达水平较LPS+异功散低剂量组显著升高(P0.05,P0.01)。④无LPS刺激状态下,细胞培养24 h、48 h后,与空白组相比,异功散低、高剂量组细胞STAT3和p-STAT3蛋白表达无明显变化。LPS刺激状态下,细胞培养24 h、48 h后,与空白组相比,LPS组细胞STAT3蛋白表达无明显变化,p-STAT3蛋白表达有上调趋势;与LPS组相比,LPS+异功散低剂量组和LPS+异功散高剂量组细胞p-STAT3蛋白表达有降低趋势,STAT3蛋白表达无明显变化。⑤LPS刺激状态下,细胞培养48 h后,与LPS组相比,LPS+抑制剂组细胞HAMP mRNA表达显著降低(P0.01);与LPS+抑制剂组比较,LPS+抑制剂+异功散高剂量组细胞HAMP mRNA表达显著下调(P0.05)。结论:异功散可通过降低STAT3磷酸化水平,抑制HAMP mRNA过表达,上调FPN mRNA水平,从而促进巨噬细胞内铁的外流,改善LPS诱导的RAW 264.7细胞铁代谢异常,且异功散与STAT3阻断剂在调控HAMP表达方面具有协同作用。 相似文献
抑癌基因PTEN(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten)是1997年由来自美国的3个研究小组同时发现,是继P53之后的又一重要抑癌基因,命名为人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因,其具有磷酸酶及蛋白酯酶双重活性,又名多发性进展期癌突变基因(mutated in multup-le advanced cancers 1 gene,MMAC)。PTEN参与胚胎的正常发育及多种肿瘤细胞的增殖、凋亡、转移及细胞周期调控,PTEN在细胞质和细胞核中都有分布,共同发挥抑癌作用[1]。PTEN 相似文献
10.
1