PTEN基因对急性淋巴细胞白血病细胞增殖、侵袭的影响

目的:观察第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白同源的基因（PTEN）对急性淋巴细胞白血病细胞增殖、侵袭的影响。方法:在人急性淋巴细胞白血病细胞CEM-C1中转染PTEN过表达载体（pBP-PTEN）,同时转染对照载体（pBP）,以没有转染的细胞作为对照,RT-PCR和Western blot检测转染后细胞中PTEN的水平;MTT和集落形成试验检测细胞增殖能力;Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力;Western blot检测PTEN、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、磷酸化的p38MAPK（p-p38MAPK）的水平。结果:转染对照载体的CEM-C1细胞中PTEN水平、细胞光密度（OD）值、克隆形成数目、侵袭数目、迁移数目及PTEN、MMP-2、MMP-9、p38MAPK、p-p38MAPK水平与未转染细胞相比没有明显变化（P＞0.05）。转染PTEN过表达载体后的CEM-C1细胞中PTEN水平和p-p38MAPK水平升高,细胞OD值、克隆形成数目、侵袭数目、迁移数目和MMP-2、MMP-9水平降低,与未转染细胞相比差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论:PTEN抑制急性淋巴细胞白血病细胞增殖、侵袭及迁移,促进p38MAPK信号通路激活。     

弥漫大B细胞淋巴瘤患者化疗后HBV再激活的影响因素

目的 探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)合并乙肝病毒(HBV)携带或既往HBV感染患者化疗后HBV再激活影响因素。方法 选取2019年6月-2020年12月南阳市第二人民医院收治的96例HBV携带或既往HBV感染的DLBCL患者为研究对象,根据患者化疗前的乙肝病毒检查结果分为HBsAg阳性组40例和HBsAg阴性组56例。比较两组患者的临床资料,分析R-CHOP化疗6个疗程后疗效、肝功能、HBV再激活率,多因素logistic回归分析HBV再激活的影响因素。结果 HBsAg阳性组的化疗总缓解率(60.00%)低于HBsAg阴性组(82.14%)(P<0.05); HBsAg阳性组患者肝功能损害的发生率(42.50%)高于HBsAg阴性组(21.43%)(P<0.05); HBsAg阳性组患者HBV再激活发生率(22.50%)高于HBsAg阴性组的(3.57%)(P<0.05);抗-HBe(+)、抗-HBs(-)是患者化疗后HBV再激活的影响因素(P<0.05)。结论 抗-HBe(+)、抗-HBs(-)增加化疗后HBV再激活的风险,降低化疗缓解率,导致肝功能损害...     

血清IL-10、TGF-β1、sCD30联检对非霍奇金淋巴瘤患者化疗相关间质性肺炎的预测价值

目的 探究血清白细胞介素-10 (IL-10)、转化生长因子-β₁(TGF-β₁)、可溶性CD30 (sCD30)联检对非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者化疗相关间质性肺炎(IP)的预测价值。方法 回顾性分析2019年1月至2022年12月南阳市第二人民医院收治的168例NHL患者的临床诊治资料,根据化疗期间是否出现IP分为IP组(n=37)和非IP组(n=131),比较两组患者的一般资料、入院时血清IL-10、TGF-β₁、sCD30水平,采用Logistic回归方程筛选IP发生影响因素,绘制受试者工作特征曲线(ROC)及曲线下面积(AUC)分析血清IL-10、TGF-β₁、sCD30预测IP效能,采用相对危险度(RR)分析不同血清IL-10、TGF-β₁、sCD30表达对IP发生的影响。结果 IP组患者的血清LDH水平为(288.84±86.41) U/L,利妥昔单抗应用所占比例为48.65%,明显高于非IP组的(199.95±59.66) U/L、22.90%,差异均有统计学意...     

米卡芬净治疗恶性血液病患者侵袭性真菌感染23例疗效分析

米卡芬净是继卡泊芬净之后FDA批准的第2种棘白菌素类抗真菌药物.目前米卡芬净治疗恶性血液病患者侵袭性真菌感染(IH)疗效及安全性的报道较少见,为此,我们应用米卡芬净治疗恶性血液病合并IFI进行临床研究,其疗效及安全性报道如下. 一、资料和方法 1.对象:23例均为本院2007年1月至2008年5月住院患者,男性14例,女性9例,中位年龄43(19～75)岁.其中急性髓系白血病10例,多发性骨髓瘤6例,慢性髓系白血病2例,急性淋巴细胞白血病2例,异基因造血干细胞移植后3例,6例存在轻中度肝肾功能损害.     

米卡芬净在治疗恶性血液病患者侵袭性真菌感染中的应用

目的 评价米卡芬净治疗血液肿瘤患者侵袭性真菌感染（IFI）的疗效及安全性。方法对同期收治的38例恶性血液病并发IFI患者应用米卡芬净治疗,观察疗效及安全性。结果38例总有效率为57．9％（22／38）,确诊、临床诊断与拟诊者有效率分别为75．0％、63．2％、36．4％;38例均未出现临床和实验室不良反应。结论米卡芬净抗菌潜广,临床疗效及安全性好,可作为恶性血液病患者预防、经验性和抢先抗真菌治疗的药物。     

慢性粒细胞白血病合并恶性实体瘤八例并文献复习

目的 探讨慢性粒细胞白血病(CML)合并恶性实体瘤患者的临床特点,并复习相关文献.方法 回顾性分析2006年8月至2018年8月郑州大学附属肿瘤医院、南阳市中心医院、河南科技大学第一附属医院、新乡市中心医院收治的8例明确诊断为CML且合并恶性实体瘤患者的资料,并结合文献对患者临床特征、治疗及预后进行总结.结果 8例患者中,男性3例,女性5例,中位年龄50岁(40~76岁).发病初7例患者CML处于慢性期,1例处于加速期;除1例仅给予羟基脲治疗外,其余7例均服用酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗.8例患者中,同时性多原发癌(SMPC)2例,异时性多原发癌(HMPC)6例;手术治疗2例,手术+化疗1例,化疗4例,同位素治疗1例.1例SMPC患者已死亡,1例治疗中;6例HMPC患者均在继续治疗中.结论 CML与恶性实体瘤之间的关系目前暂无定论,发病少但并不罕见,临床医生应该提高认识,避免误诊和漏诊,治疗上应遵循综合治疗及个体化治疗两条主线.     

阻断STAT3信号通路对恶性淋巴瘤细胞凋亡的影响

目的探讨阻断信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路对恶性淋巴瘤细胞凋亡的影响。方法用0、200、400、800、1600 nmol/L的STAT3信号通路特异性阻断剂JSI-124作用于恶性淋巴瘤细胞株Raji,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖水平,计算半数抑制浓度。用半数抑制浓度的JSI-124作用于Raji细胞,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blot法检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、STAT3、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase 3)的蛋白相对表达水平。结果随着JSI-124作用浓度的升高,细胞存活率逐渐下降。计算半数抑制浓度为(615.62±52.98)nmol/L,故后续选用600 nm/L的JSI-124作用于恶性淋巴瘤细胞。600 nm/L作用组细胞凋亡率明显高于0 nm/L作用组(P﹤0.01)。600 nm/L作用组G0/G1期细胞所占比例明显低于0 nm/L作用组,G2/M期细胞所占比例明显高于0 nm/L作用组,差异均有统计学意义(P﹤0.01);两组S期细胞所占比例比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。600 nm/L作用组p-STAT3、cyclin D1蛋白相对表达水平明显低于0 nm/L作用组,cleaved caspase 3蛋白相对表达水平明显高于0 nm/L作用组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。结论阻断STAT3信号通路可促进恶性淋巴瘤细胞凋亡,抑制细胞增殖,将细胞周期阻滞在G2/M期。     

miR-139过表达降低急性髓系白血病TRAIL耐受性

目的:探讨miR-139过表达对急性髓系白血病肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)耐受性的影响。方法:采用浓度为100、200、300和400 ng/ml TRAIL处理人急性髓系白血病K562、HL-60细胞及相对应的多药耐药K562/A02和HL-60/ADM细胞,采用CCK8法计算IC50值,以IC50法评价急性髓系白血病细胞对TRAIL的敏感性。RT-PCR检测miR-139在 TRAIL敏感细胞和耐药细胞中的表达。采用脂质体2000将miR-139 mimics转染至TRAIL耐药细胞株,RT-PCR检测转染效果,CCK8法检测细胞活力及IC50值,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:在K562、K562/A02、HL-60和HL-60/ADM细胞中,HL-60/ADM细胞对TRAIL最为敏感,而K562细胞对TRAIL的耐药性最强。与敏感细胞株HL-60/ADM相比,miR-139在耐药细胞株K562中表达显著下降。转染miR-139 mimics后,K562细胞中miR-139表达和细胞凋亡率明显升高,而细胞存活率及IC50值明显降低。结论:miR-139在TRAIL耐药细胞株K562中低表达,过表达miR-139可能通过促进TRAIL诱导的细胞凋亡降低K562细胞对TRAIL的耐受性。     

MBL基因多态性与多发性骨髓瘤患者化疗期间感染的关联

目的 探究甘露糖结合凝集素(MBL)基因多态性与多发性骨髓瘤(MM)患者化疗期间感染并发症的关系。方法 选取2019年6月-2020年12月在河南省南阳市第二人民医院接受化疗治疗的MM患者84例,分析化疗期间患者感染情况、感染病原菌分布,PCR技术检测患者MBL基因多态性,酶联免疫吸附法检测血浆MBL水平。结果 84例患者中26例化疗期间发生感染,感染率为30.95%;感染部位以呼吸系统为主(65.38%); 26例感染患者共检出病原菌41株,其中革兰阴性菌22株(53.66%),革兰阳性菌15株(36.59%),真菌4株(9.76%);感染组患者的肾功能不全占比高于未感染组,血清白蛋白和血浆MBL水平低于未感染组(P<0.05); Hardy-Weinberg平衡检验显示,两组患者MBL基因rs1800450、rs11003125、rs7095891位点基因型分布均符合Hardy-Weinberg规律(P>0.05);两组患者rs1800450、rs7095891位点基因型和等位基因频率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MBL基因多态性及其血浆水平与MM...     

动态监测PML-RARα融合基因对急性早幼粒细胞白血病的临床意义

目的 动态监测急性早幼粒细胞白血病(APL)特有的PML-RARα基因,并探讨其临床意义.方法 15例APL患者用全反式维甲酸(ATRA)和其他化疗药物进行诱导缓解、巩固和维持治疗,并进行随访,在病程的不同阶段采集骨髓标本进行形态学检查,并采用实时定量PCR(RQ-PCR)技术检测PML-RARα基因表达.结果 15例APL患者入院时PML-RARα均为阳性,治疗中死亡1例、完全缓解14例(93%).14例完全缓解患者中2例复发,13例在病程中PML-RARα转为阴性.2例复发患者中,1例PML-RARα持续阳性,1例在病程中由阴性转为阳性.13例仍生存者中,至少已连续3次PML-RARα为阴性.结论 对APL患者跟踪检测PML-RARα融合基因可早期发现复发病例;RQ-PCR检测PML-RARα对APL诊断、疗效判定及微小残留病变监测是一种有力手段.