消化道肿瘤手术前后IL-2、TNF、IFNγ的动态观察

目的为探讨消化道肿瘤病人手术前后机体免疫水平及化疗扶正药方抗肿瘤能力。方法收集1998～1999年消化道肿瘤病人手术病理诊断病例53例,正常人群37例,用ELISA法测定IL-2、IFNγ、TNFa、TNFRⅠ、RⅡ,并以正常人群作对照,用ｘ±s和t检验、P分析。结果肿瘤病人术前IL-2明显下降,术后经化疗和扶正中药后IL-2明显回升(P<0.01)。免疫干扰素术前明显上升,术后仍持续上升,(P<0.001),说明IL-2、IFNγ直接参与抗肿瘤免疫调节、中药有促进作用。TNF在肿瘤形成同时逐步上升,术后回落(P<0.001)而TNFRI手术前后明显变化,说明术后未发生感染,RⅡ术后明显下降,提示预后良好。结论 肿瘤病人手术前后测定IL-2、IFNγ、TNFα、TNFRⅠ、RⅡ可预测机体免疫水平、肿瘤病人的预后和康复。     

雷公藤内酯醇对-淀粉样肽诱导的PC-12细胞凋亡的影响

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种老年人常见的神经退行性疾病,其发病机制尚未完全阐明,目前治疗手段如胆碱酯酶抑制剂着眼于临床症状的改善,而不能从根本上阻断AD的发展[1]。因此,寻找新的抗AD药物迫在眉睫。β-淀粉样肽(β-amyloid,Aβ)沉积在脑内引起炎症反应,造成对神经元的损伤,促成了AD的发生。因此干预炎症反应,可能成为有效干预AD发病的方法之一。抗炎药是目前抗AD药物研发的热点之一。雷公藤内酯醇(triptolide,TP)是从药用植物雷公藤Tripterygium wilfordii Hook.f.中分离得到的有效成分,具有抗炎和免疫抑制的…     

雷公藤内酯醇对-淀粉样肽诱导的PC-12细胞凋亡的影响

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种老年人常见的神经退行性疾病，其发病机制尚未完全阐明，目前治疗手段如胆碱酯酶抑制剂着眼于临床症状的改善，而不能从根本上阻断AD的发展。因此，寻找新的抗AD药物迫在眉睫。     

非小细胞肺癌化学治疗与血清sAPO-1/Fas、NO的变化

目的 观察化疗药物替尼泊甙（ＶＭ－２６）、表阿霉素（ＥＰＩ）、顺铂（ＤＤＰ）治疗非小细胞肺癌的疗效、毒性及治疗前后血清ｓＡＰＯ－１／Ｆａｓ、ＮＯ含量的变化。方法４２例诊断明确的晚期非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）患者（鳞癌２８例,腺癌１２例,未分化癌２例）采用ＶＭ－２６、ＥＰＩ、ＤＤＰ联合化疗２个周期。化疗前后分别用比抗体夹心ＥＬＩＳＡ方法测定血清ｓＡＰＯ－１／Ｆａｓ含量和用酶还原法测定血清ＮＯ含量。结     

树突状细胞疫苗治疗G422胶质母细胞瘤的实验研究

目的研究G422肿瘤细胞RNA体外冲击致敏的树突状细胞(DC)回输诱导体内产生保护性免疫反应及对颅内荷瘤小鼠的免疫治疗效应,探讨以树突状细胞为基础的疫苗对脑胶质瘤治疗的可行性.方法提取G422胶质母细胞瘤RNA或肿瘤提取物冲击致敏DC制成疫苗,分别进行免疫保护和免疫治疗的体内实验,以及细胞毒性T淋巴细胞(CTL)体外诱导及活性检测,并与PBS、未经致敏的DC、G422肿瘤细胞RNA组进行对照.疫苗能诱导产生针对G422肿瘤抗原特异性CTL,差异具有非常显著性(P＜0.01),接种疫苗后的小鼠能抵抗G422的再次攻击(P＜0.01),荷瘤小鼠接种疫苗后生存期较对照组延长(P＜0.05).结果疫苗能诱导产生针对G422肿瘤抗原特异性CTL,差异具有非常显著性(P＜0.01),接种疫苗后的小鼠能抵抗G422的再次攻击(P＜0.01),荷瘤小鼠接种疫苗后生存期较对照组延长(P＜0.05).结论肿瘤RNA或肿瘤提取物冲击致敏DC能诱导小鼠产生抗原特异性CTL,激活抗肿瘤T细胞,具有免疫保护和免疫治疗作用.该实验为DC疫苗免疫治疗胶质瘤提供了实验基础.     

雷公藤内酯醇对β-淀粉样肽诱导的PC-12细胞凋亡的影响

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种老年人常见的神经退行性疾病,其发病机制尚未完全阐明,目前治疗手段如胆碱酯酶抑制剂着眼于临床症状的改善,而不能从根本上阻断AD的发展[1]。因此,寻找新的抗AD药物迫在眉睫。β-淀粉样肽(β-amyloid,Aβ)沉积在脑内引起炎症反应,造成对神经元的损伤,促成了AD的发生。因此干预炎症反应,可能成为有效干预AD发病的方法之一。抗炎药是目前抗AD药物研发的热点之一。雷公藤内酯醇(triptolide,TP)是从药用植物雷公藤Tripterygium wilfordii Hook.f.中分离得到的有效成分,具有抗炎和免疫抑制的…     

雷公藤内酯醇抑制脂多糖诱导的PC-12细胞COX-2的表达

 目的　了解雷公藤内酯醇(TP)对PC-12细胞增殖和表达环氧化酶-2(COX-2)及合成前列腺素E₂ (PGE₂ )的影响 ,探讨TP应用于痴呆治疗的可能机制。方法　采用神经生长因子 (NGF)诱导培养PC-12细胞 ,用不同浓度的TP(0,0.28×10^-6,2.8×10^-6,2.8×10^-6mol·L^-1)预处理后 ,加或不加脂多糖(LPS),分别用氚-胸腺嘧啶核苷(³H-TdR)掺入法、竞争酶联免疫吸附试验(ELISA)、半定量逆转录-聚合酶联反应(RT-PCR)法、细胞酶联免疫法及蛋白免疫印迹 (Western-blot)法检测PC-12细胞的增殖活性、细胞培养上清液中PGE² 的水平、细胞COX-2mRNA及蛋白表达水平。同时提取各组细胞蛋白 ,测定其核转录因子 (NF-κB)活性。结果　TP对LPS诱导的PC-12细胞的COX-2mRNA ,蛋白表达 [空白对照与不同浓度下分别为[(0.34±0.12 )×10^-6,(1.92±0.26)×10^-6,(1.78±0.32)×10^-6,(1.14±0.22)×10^-6,(0.48±0.14 )×10^-6mol·L^-1,P <0.01]及PGE₂ 的合成 [分别为(2.28±0.32)×10^-6,(32.86±6.23)×10^-6,(31.28±5.44)×10^-6,(18.43±3.92)×10^-6,(4.18±1.79)×10^-6mol·L^-1,P<0.01]具有不同程度的抑制作用,与TP浓度(0～28×10^-6mol·L^-1)呈明显正相关性(分别为r=0.94和r=0.92),且对LPS激活的PC-12细胞的核转录因子NF-κB活性有明显的抑制作用[分别为(0.16±0.08)×10^-6,(1.39±0.18)×10^-6,(1.09±0.14)×10^-6,(0.52±0.15)×10^-6,(0.28±0.09)×10^-6mol·L^-1,P<1.01]。实验未观察到TP对PC-12细胞增殖的影响。结论TP可显著抑制LPS诱导的PC-12细胞COX-2细胞COX-2的表达及其产物PGE₂的合成,这种作用可能通过TP抑制PC-12细胞核转录因子NF-κB活性而实现。     

肿瘤RNA冲击致敏树突状细胞治疗G422胶质母细胞瘤的实验研究

目的 研究G422肿瘤细胞RNA体外冲击致敏的树突状细胞（DC）回输诱导体内产生保护性免疫反应及对颅内荷瘤小鼠的免疫治疗效应，探讨以DC为基础的疫苗对脑胶质瘤治疗的可行性。方法 提取G422胶质母细胞瘤RNA冲击致敏DC制成疫苗，分别进行免疫保护和免疫治疗的体内实验，以及细胞毒性T淋巴（CTL）体外诱导及活性检测，并与PBS，未经致敏的DC，G422肿瘤细胞RNA组进行对照。结果 疫苗能诱导产生针对G422肿瘤抗原特异性CTL，具有非常显著性差异（P＜0．01），接种疫苗后的小鼠能抵抗G422的再次攻击（P＜0．01），疫苗组生存期较对照组延长（P＜0．05）。结论 肿瘤RNA体外冲击致敏DC，然后将之回输免疫接种至颅内荷瘤小鼠能显著地诱导机体产生抗原特异性CTL，激活抗肿瘤T细胞，具有免疫保护和免疫治疗作用，为DC疫苗免疫治疗胶质瘤提供了实验基础及理论依据。     

肿瘤提取物冲击致敏树突状细胞治疗脑胶质瘤的研究

目的　研究肿瘤细胞提取物体外冲击致敏的树突状细胞 (DC)回输对颅内荷瘤小鼠的免疫治疗效应。方法　将 72只昆明种小鼠随机分 4组 ,分别进行磷酸盐缓冲液 (PBS)、未经致敏的DC、G42 2肿瘤细胞提取物、DC疫苗皮下接种 ,每组各取 6只小鼠脾细胞进行细胞毒性T淋巴细胞 (CTL)体外诱导及活性检测。其余 48只颅内接种G42 2胶质母细胞瘤。另取 48只昆明种小鼠颅内荷瘤后 ,随机分 4组 ,分别进行PBS、未经致敏的DC、G42 2肿瘤细胞提取物、DC疫苗皮下接种。观察各组小鼠的生存时间 ,小鼠死亡后行病理学检查。结果　疫苗能诱导产生针对G42 2肿瘤抗原特异性CTL ,差异具有非常显著性 (P <0 .0 1)。接种疫苗后荷瘤 ,PBS、未经致敏的DC、G42 2肿瘤细胞提取物组、DC疫苗组生存期分别为 ( 2 1.42± 1.86)d、( 2 4.0 0± 2 .3 6)d、( 2 2 .75±1.89)d、( 3 2 .42± 3 .80 )d ,疫苗组小鼠能明显抵抗G42 2的再次攻击 (P <0 .0 1) ;DC疫苗回输免疫接种至荷瘤小鼠 ,PBS、未经致敏的DC、G42 2肿瘤细胞提取物组、DC疫苗生存期分别为 ( 17.0 0±1.62 )d、( 17.5 8± 1.80 )d、( 16.92± 2 .2 0 )d、( 2 2 .0± 3 .12 )d ,疫苗组生存期明显较对照组延长(P <0 .0 5 )。结论　DC疫苗免疫接种至颅内荷瘤小鼠能显著地诱导机体产生抗原     

青藤碱对脂多糖诱导的神经细胞环氧化酶-2表达的影响

目的 :了解青藤碱 (sinomenine ,Sin)对PC 12细胞增殖和表达环氧化酶-2 (COX-2 )及合成前列腺素E₂(PGE₂ )的影响 ,探讨Sin对神经细胞的作用机制。方法 :采用NGF诱导培养PC-12细胞 ,用不同浓度的Sin(0,3×10^-6,30×10^-6,150×10^-6mol·L^-1)预处理后 ,加或不加脂多糖 (LPS) ,分别用³H-TdR法、竞争ELISA、半定量逆转录 聚合酶联反应 (RT-PCR)法、细胞酶联免疫法及Western blot法 ,检测PC-12细胞的增殖活性、细胞培养上清液中PGE₂ 的水平、细胞COX-2 mRNA及蛋白表达水平。同时提取各组细胞蛋白 ,测定其核转录因子NF κB活性。结果 :Sin对LPS诱导的PC-12细胞的COX-2 mRNA、蛋白表达具有不同程度的抑制作用 ,与Sin浓度呈明显正相关性,且对LPS激活的PC-12细胞的核转录因子NF-κB活性有明显的抑制作用。实验未观察到Sin对PC-12细胞增殖的影响。结论 :Sin可显著抑制LPS诱导的PC-12细胞COX-2的表达及其产物PGE₂ 的合成 ,其作用机制可能是通过Sin抑制PC-12细胞核转录因子NF-κB活性而实现。