卵巢上皮性癌组织中PITX2和β-catenin蛋白的表达

目的:探讨卵巢上皮性癌组织中PITX2和β-catenin蛋白的表达及意义。方法:采用免疫组化法检测80例卵巢上皮性癌组织、40例卵巢上皮性良性肿瘤组织和40例正常卵巢组织中PITX2与β-catenin蛋白的表达。采用ELISA检测40例卵巢上皮性癌患者术前和术后(7 d)血清中PITX2蛋白的含量。结果:不同类型卵巢组织中PITX2、β-catenin蛋白的表达差异有统计学意义(χ2=85.380和80.200,P<0.001),卵巢上皮性癌组织中PITX2蛋白的阳性表达率与β-catenin蛋白的异位阳性表达率高于卵巢上皮性良性肿瘤组织和正常卵巢组织,而两者在卵巢上皮性良性肿瘤组织和正常卵巢组织中低表达或不表达。PITX2蛋白的阳性表达率及β-catenin蛋白的异位阳性表达率与卵巢上皮性癌的组织分化程度、FIGO分期、淋巴结转移有关(P<0.05)。卵巢上皮性癌组织中PITX2表达与β-catenin的异位表达呈正关联(rP=0.411,P<0.001)。卵巢上皮性癌患者术前血清中PITX2的含量高于术后血清中的含量(t配对=16.582,P<0.001)。结论:卵巢上皮性癌组织中β-catenin的激活可能引起细胞中PITX2的上调,从而进一步引起细胞异常增殖、分化及肿瘤的发生发展。     

MTDH和VEGF在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义

目的 探讨异黏蛋白（MTDH）及血管内皮生长因子（VEGF）在上皮性卵巢癌中的表达及其与上皮性卵巢癌临床病理特征的关系。方法 采用逆转录 聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫组化SP法检测42例上皮性卵巢癌组（恶性组）、20例卵巢良性上皮性肿瘤组织（良性组）及15例正常卵巢上皮组织（正常组）中MTDH和VEGF mRNA及蛋白的表达,分析两者表达与上皮性卵巢癌临床病理特征的关系。结果 MTDH和VEGF mRNA在恶性组中的相对表达量分别为0.672±0.115和0.714±0.129,显著高于良性组（0.324±0.041、0.251±0.039）和正常组（0.317±0.035、0.243±0.031）,差异均有统计学意义（P＜0.01）。MTDH及VEGF蛋白在恶性组中的阳性表达率分别为69.0％、80.9％,显著高于良性组（20.0％、35.0％）和正常组（13.3％、20.0％）,差异均有统计学意义（P＜0.01）。MTDH和VEGF mRNA及蛋白的表达与上皮性卵巢癌的临床分期、淋巴结转移有关（P＜0.05）,而与病理类型及分化程度无关（P＞0.05）。在上皮性卵巢癌中MTDH与VEGF蛋白的表达呈正相关（r=0.420,P＜0.01）。 结论 MTDH和VEGF表达与上皮性卵巢癌的发生、发展有关。     

卵巢上皮性癌组织中DAPK基因启动子甲基化及其蛋白表达的研究

  目的  研究卵巢上皮性癌组织中DAPK基因启动子甲基化及其蛋白表达在卵巢癌发生发展过程中的作用及意义。  方法  应用甲基化特异性PCR(MSP)检测55例卵巢上皮性癌(恶性组)、25例卵巢交界性上皮性肿瘤(交界组)、30例卵巢良性上皮性肿瘤(良性组)、25例正常卵巢上皮组织(正常组)的石蜡包埋组织中DAPK基因启动子的甲基化情况。应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(S-P)法检测上述蜡块组织中DAPK蛋白的表达情况。  结果  DAPK启动子在正常组、良性组、交界组、恶性组的甲基化率分别为0(0/25)、6.7%(2/30)、16.0%(4/25)、47.3%(26/55), 差异有统计学意义(P < 0.001), 恶性组的甲基化率高于其他三组; DAPK蛋白在正常组、良性组、交界组、恶性组的阳性表达率分别为96.0%(24/25)、90.0%(27/30)、48.0%(12/25)、30.9%(17/55), 差异有统计学意义(P < 0.001), 恶性组、交界组的阳性表达率均低于正常组和良性组; DAPK基因启动子甲基化和DAPK蛋白表达呈负相关。  结论  DAPK基因启动子甲基化导致基因沉默、失活, 引起蛋白表达下调或缺失, 并参与了卵巢上皮性癌的发生发展。      

PCOS患者着床窗口期子宫内膜CD446、上皮型钙黏附蛋白和促血管生成素-1的表达及意义

目的:探讨PCOS患者着床窗口期子宫内膜CD44V6、上皮型钙黏附蛋白和促血管生成素-1的表达及意义.方法:选择2012年8月～2013年2月郑州大学第三附属医院的PCOS患者15例(PCOS组)及同期其他原因不孕妇女18例(对照组),探讨着床窗口期子宫内膜CD44v6、上皮型钙黏附蛋白和促血管生成素-1的表达水平.结果:PCOS组着床窗口期子宫内膜CD44v6、上皮型钙黏附蛋白和促血管生成素-1的表达水平均低于对照组(P＜0.05).结论:CD44v6、上皮型钙黏附蛋白和促血管生成素-1在PCOS患者的着床窗口期子宫内膜低表达,可能是导致子宫内膜容受性下降,造成PCOS患者妊娠率低、流产率高的不良妊娠结局的重要原因之一.     

拟线粒体促凋亡多肽N7在人卵巢癌细胞对顺铂增敏作用中的研究

目的:探讨拟线粒体促凋亡多肽N7(SmacN7)能否增加人卵巢癌细胞对顺铂的敏感性及其与Caspase-3表达的关系。方法:通过细胞增殖抑制率测定及平板克隆形成试验研究顺铂单独应用组(A组),50μg/L SmacN7+顺铂组(B组)、100μg/L SmacN7+顺铂组(C组)及200μg/L SmacN7+顺铂组(D组)的细胞增殖抑制率和细胞克隆形成率;采用细胞免疫化学法检测上述分组中Caspase-3的表达。结果:单独应用顺铂时,24、48、72 h的增殖抑制率分别为(6.12±1.16)%、(13.47±1.15)%及(28.91±1.08)%。SmacN7(50～200μg/L)联合顺铂应用时,随着SmacN7浓度的增加或作用时间的延长,细胞增殖抑制率明显增加,药物作用24、48、72 h后增殖抑制率分别为(9.34±1.78)%～(49.81±2.11)%、(25.24±2.11)%～(65.54±2.27)%、(44.45±1.21)%～(82.36±2.19)%。肿瘤细胞存活率明显降低,分别为(25.13±0.52)%、(21.17±0.55)%、(18.23±0.54)%和(15.27±0.56)%。SmacN7联合顺铂应用后,Caspase-3的表达比单独应用顺铂明显增加(P=0.000)。结论:SmacN7能够明显增加人卵巢癌细胞对顺铂的敏感性。