SII联合hs-CRP预测内镜逆行胰胆管造影术后并发胰腺炎的风险

目的 探讨经内镜逆行胰胆管造影(endoscopic retrograde cholangiopancreatography, ERCP)术后并发胰腺炎(post-ERCP pancreatitis, PEP)与全身免疫炎症指数(systemic immune inflammatory index, SII)及高敏感度C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein, hs-CRP)水平的关系,进一步分析SII与hs-CRP联合对PEP的预测价值。方法 回顾性分析2021年1月~2022年12月在徐州医科大学第一临床医学院行ERCP治疗患者的临床资料。采用限制性立方样条(restricted cubic spline, RCS)来确定SII和hs-CRP与PEP风险之间的相关性。采用多因素Logistic回归分析影响PEP的因素。采用受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线评价SII、hs-CRP及其联合对PEP的预测价值。结果 RCS分析结果显示,当SII>669.06×10⁹/L和h-sCRP>13.94mg/dl时,与PEP的发生率呈正相关。PEP的发生率随着炎性状态的增加而升高。SII联合hsCRP的ROC曲线下面积(area under the curve, AUC)为0.819,高于单独SII或hs-CRP。多因素Logistic回归分析结果显示,女性、胆总管较大的结石最大径、术后3h血淀粉酶以及SII和hsCRP水平升高是PEP的高危因素。结论 在一定范围内,炎症标志物SII和hs-CRP水平升高是患者行ERCP术后发生PEP的危险因素。SII和hs-CRP联合使用比单独使用任何一种生物学标志物都更能准确地预测PEP的风险。     

社区获得性泌尿系统感染病原菌分布及耐药性分析

目的 分析社区获得性泌尿系统感染病原菌分布及耐药性,为临床合理使用抗菌药物提供依据, 减少耐药菌株的产生。方法 收集2015年1月~2019年1月绵阳科学城医院门诊疑似泌尿系统感染患者中段尿标本分离培养的病原菌及其体外药敏试验结果,并对结果进行统计分析。结果 共分离187株泌尿系统感染细菌,以大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、肠球菌、葡萄球菌为主,其中革兰阴性杆菌148株,占79.14%,检出产ESBLs大肠埃希菌82株,产ESBLs肺炎克雷伯菌13株;革兰阳性球菌37株,占19.78%。药敏结果分析显示大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类和头霉素类抗菌药物高度敏感,其次为哌拉西林+他唑巴坦、呋喃妥因（平均耐药率＜10.00%）;粪肠球菌、葡萄球菌对万古霉素、利奈唑胺、呋喃妥因完全敏感。结论 社区泌尿系统感染病原菌以革兰阴性杆菌为主,大肠埃希菌产酶率高,耐药现象较严重;临床应根据当地病原菌构成特点及药敏试验结果合理使用抗菌药物,避免经验性用药,控制耐药性菌株的播散,提高治疗效果。     

过表达lnc-TNFAIP3基因对胰腺癌PANC-1细胞生物学行为的影响

目的:应用慢病毒转染方法构建lnc-TNFAIP3基因过表达的胰腺癌细胞株,并观察其细胞行为学变化。方法:过表达质粒和慢病毒制备,转染进人胰腺癌细胞株PANC-1中,采用CCK-8、平板克隆实验检测其细胞增殖能力,划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,Western blot检测蛋白表达,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况。结果:lnc-TNFAIP3基因过表达慢病毒成功转染PANC-1细胞,其细胞增殖、迁移和侵袭能力减弱,细胞周期和细胞凋亡无显著差异,相关蛋白表达无显著差异。结论:转染过表达lnc-TNFAIP3基因的慢病毒构建的人胰腺癌细胞系PANC-1细胞行为发生了变化,提示lnc-TNFAIP3可能是一个有前景的胰腺癌治疗靶点,为lnc-TNFAIP3基因在胰腺癌中的研究提供了理论和实验数据。     

精子细胞XRCC1基因rs25487位点多态性与少弱精患者的相关性研究

目的 探究精子细胞X射线交叉互补修复基因(XRCC1)rs25487位点的多态性及与少弱精的相关性。方法 收集182例男性少弱精患者和73例正常男性的精液,进行精液常规分析,包括精液量、液化时间、精液浓度及精子活力,然后采用聚合酶链反应 限制性段长度多态性(PCR RFLP)方法对精子细胞中的XRCC1基因进行分型。检测XRCC1基因rs25487位点的基因分型和等位基因频率,分析其与少弱精症的相关性。结果 少弱精患者的精子浓度和精子活力显著降低,液化时间显著延长。与GG基因型相比,携带AA基因型个体患少弱精症的风险是GG基因型的7.84倍(95%CI：1.019～60.365)。结论 精子细胞XRCC1基因rs25487位点AA基因型是男性患少弱精症的危险因素。     

胰腺癌中OASL的表达及其对癌细胞增殖和迁移的影响

目的探讨OASL的表达对胰腺癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法GEPIA数据库分析OASL在胰腺癌组织和正常胰腺组织中的表达差异。TIMER数据库分析OASL表达与患者生存期的关系。TCGA数据库分析OASL表达与胰腺癌临床病理参数的相关性。shRNA技术敲减胰腺癌panc-1细胞中OASL基因的表达。慢病毒用于过表达胰腺癌panc-1细胞中OASL基因。MTT实验检测胰腺癌panc-1细胞的增殖能力,划痕实验及Transwell实验检测panc-1细胞的迁移能力,Westernblot实验检测与肿瘤增殖、迁移、侵袭相关蛋白的表达。结果胰腺癌组中的OASL表达量显著高于正常胰腺组织(P<0.05),且胰腺癌患者中OASL高表达患者与低表达患者相比具有较差的总生存期(P<0.05)。敲减OASL基因后,panc-1细胞的增殖和迁移能力均被抑制,而过表达OASL基因促进了panc-1细胞的增殖和迁移能力。敲减OASL后,p-STAT3蛋白表达增高,STAT3和BAK蛋白表达降低;过表达OASL后,p-STAT3蛋白表达降低,STAT3和BAK蛋白表达增高。结论OASL可能通过STAT3信号通路影响胰腺癌细胞增殖和迁移能力以及BAK表达来诱导细胞凋亡。