LncRNA TUC338通过激活EGFR/PI3K/AKT 信号通路促进肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的 探讨长链非编码RNATUC338（lncRNA TUC338）对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖、迁移、侵袭及表皮生长因子受体（EGFR）/磷酸肌醇3激酶（PI3K）/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT）通路的影响。方法 收集2019年7月—2021年6月我院胸外科手术切除的37例NSCLC患者肺癌组织与癌旁组织标本,RT-qPCR检测组织标本及NSCLC细胞中lncRNA TUC338表达;对NCI-H157细胞进行干预,将si-TUC338、si-NC、pcDNA-TUC338、pcDNA-NC质粒转染细胞及EGFR与PI3K双重抑制剂MTX-211（MTX-211）、pcDNA-TUC338与MTX-211共同处理细胞,CCK-８法检测细胞增殖,Transwell小室法检测细胞迁移与侵袭,Western blot检测细胞周期蛋白D1（cyclin D1）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、MMP-9蛋白及EGFR、PI3K、AKT相关蛋白表达。结果 LncRNA TUC338在肺癌组织与细胞中高表达;抑制lncRNA TUC338表达可显著抑制NCI-H157细胞增殖、迁移与侵袭及EGFR/PI3K/AKT通路激活（P＜0.05）;过表达lncRNA TUC338可促进NCI-H157细胞增殖、迁移与侵袭及EGFR/PI3K/AKT激活（P＜0.05）。结论 LncRNA TUC338在肺癌中呈高表达,可能通过激活EGFR/PI3K/AKT信号通路促进肺癌NCI-H157细胞增殖、迁移与侵袭。     

Kartagener综合征1例

<正>1病例资料患者男性,农民,49岁,因反复咳嗽、咳痰、活动后气促、流涕、鼻塞伴间断咯血20余年再发7天,于2013年11月5日在遂宁市中心医院住院治疗。患者于20年前受凉后即出现咳嗽、咳痰,咳出黄色脓性痰,痰量较多,晨起时明显,无明显恶臭味,痰较易咳出,伴活动后呼吸急促、流涕及鼻塞,间断伴有咯     

晚期非小细胞肺癌患者外周血程序性死亡受体１和程序性死亡受体配体１的表达及临床意义

目的：探讨晚期非小细胞肺癌（ｎｏｎ ｓｍａｌｌｃｅｌｌｌｕｎｇｃａｎｃｅｒ,ＮＳＣＬＣ）患者外周血程序性死亡受体 １（ｐｒｏ ｇｒａｍｍｅｄｄｅａｔｈ１,ＰＤ １）和程序性死亡受体配体 １（ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｄｅａｔｈ ｌｉｇａｎｄ１,ＰＤ Ｌ１）的表达及临床意义。方法：连续 收集 ２０２０年 １月至 ２０２１年 ２月遂宁市中心医院呼吸与重症医学科二病区收治的 ５６例晚期 ＮＳＣＬＣ为肺癌组,并按 照 １∶２的比例选择科室同期收治的性别、年龄相匹配的普通肺部疾病患者 １１２例为对照组,采用流式细胞学检测两 组外周血 Ｔ细胞亚群 ＰＤ １和单核细胞 ＰＤ Ｌ１表达水平;进一步对肺癌组中完成２～４个周期化疗后疗效评估为部分 缓解（ｐａｒｔｉａｌｒｅｓｐｏｎｓｅ,ＰＲ）和疾病进展（ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｖｅｄｉｓｅａｓｅ,ＰＤ）患者进行亚组分析,比较两组治疗前后外周血 ＰＤ １ 和 ＰＤ Ｌ１表达水平的差异。结果：ＮＳＣＬＣ组患者外周血 ＣＤ４＋Ｔ细胞、ＣＤ８＋Ｔ细胞 ＰＤ １表达率均明显高于对照组 （２７．８８％ ±６．６６％ ｖｓ２１．５４％ ±５．４８％）、（２０．１７％ ±８．１８％ ｖｓ１４．７８％ ±４．８３％）,差异有统计学意义（均 Ｐ＜ ０．０５）;ＮＳＣＬＣ组患者外周血 ＣＤ１４＋单核细胞表面 ＰＤ Ｌ１表达率明显高于对照组（３９．４２％ ±９．１１％ ｖｓ１５．２２％ ± ４．３４％）,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。临床疗效为 ＰＲ的 ＮＳＣＬＣ患者治疗后其外周血 ＣＤ４＋Ｔ细胞、ＣＤ８＋Ｔ细胞 ＰＤ １表达率及 ＣＤ１４＋单核细胞 ＰＤ Ｌ１表达率均较治疗前的基线水平明显下降（２２．０５％ ±５．８８％ ｖｓ２８．１３％ ± ６８９％）、（１６．８３％ ±５．１５％ ｖｓ２１．０４％ ±６．０２％）、（１８．２２％ ±７．１７％ ｖｓ３９．９８％ ±９．０２％）,差异均有统计学意义 （均 Ｐ＜０．０５）;ＰＤ组患者的 ＰＤ １、ＰＤ Ｌ１表达水平均较治疗前基线水平进一步上升（３４．５５％ ±７．１７％ ｖｓ２６．９７％ ± ６．５４％）、（２６．３３％ ±７．０９％ ｖｓ２０．５５％ ±６．１８％）、（４９．７７％ ±９．２５％ ｖｓ３８．８７％ ±８．７８％）,差异均有统计学意义 （均 Ｐ＜０．０５）。结论：晚期 ＮＳＣＬＣ患者外周血 Ｔ细胞和单核细胞存在 ＰＤ-１和 ＰＤ-Ｌ１表达的异常上调,提示可通过 检测免疫细胞表面 ＰＤ-１／ＰＤ-Ｌ１的表达水平来判断疾病严重程度和作为预后的辅助生物学预测指标。