星形细胞瘤谱系分型与肿瘤增殖水平的关系

星形细胞瘤谱系分型与肿瘤增殖水平的关系夏春林杜子威黄强刘振延我们在对人脑星形细胞瘤（ＡＳＡ）进行Ａ２Ｂ５谱系分型的基础上，将反映增殖水平的指标对不同谱系ＡＳＡ作比较研究，以探讨人脑胶质瘤新的分类方法，比较全面地反映肿瘤恶性程度。一、材料和方法１．组织...     

硫氧还蛋白椎管内灌注对兔急性脊髓损伤后细胞凋亡和星形胶质细胞的影响

我们通过观察Trx对兔ASCI后脊髓组织中细胞凋亡及AS活性的影响,探讨其对脊髓损伤的保护作用[1].     

骨髓间充质干细胞复合羟基磷灰石/磷酸三钙植骨材料的体外研究

目的研究兔骨髓间充质干细胞(BMSCs)在羟基磷灰石/磷酸三钙(HA/TCP)植骨材料上的黏附增殖情况。方法抽取兔股骨骨髓,进行贴壁培养BMSCs。在成骨诱导液中诱导BMSCs,于7d用钙钴法检测碱性磷酸酶活性,10d进行茜素红矿化结节染色;在成脂诱导液中诱导BMSCs,于21d进行油红O染色。将BMSCs接种到HA/TCP植骨材料上,加入成骨诱导液,采用倒置显微镜、荧光显微镜及扫描电镜检测,并采用四氮唑蓝(MTT)比色法测定HA/TCP植骨材料上BMSCs的增殖情况。结果BMSCs在成骨诱导液中7d碱性磷酸酶呈强阳性,10d矿化结节染色呈橘红色;在成脂诱导液中,21d油红O染色呈阳性。BMSCs在HA/TCP植骨材料上孔隙周围及孔隙内生长良好并大量增殖。MTT分析结果显示,HA/TCP对BMSCs的体外增殖无抑制作用。结论BMSCs与HA/TCP植骨材料有良好的生物相容性。     

巢蛋白和阶段特异性胚胎抗原-1在大鼠2型星形胶质细胞中的表达

目的 观察1型和2型星形胶质细胞(T1A、T2A)是否表达神经干细胞的标志物、是否具有神经干细胞的特性.方法 取新生大鼠脑皮质,体外培养纯化的O-2A祖细胞、T1A和T2A,应用激光共焦双重免疫荧光标记技术检测巢蛋白和阶段特异性胚胎抗原-1(SSEA-1)的表达;观察O-2A祖细胞、 T1A和T2A在碱性成纤维生长因子(bFGF)和表皮生长因子(EGF)的培养液中生长方式的改变.结果 巢蛋白在O-2A祖细胞和T2A中表达,T1A不表达;SSEA-1仅在T2A中表达.在干细胞培养基中培养10d,T2A形成能增殖和连续传代的细胞球,细胞球巢蛋白标记阳性,贴壁后分化细胞具有神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞样形态;但相同培养条件下的O-2A祖细胞和T1A生长方式无改变.结论 巢蛋白和SSEA-1在两型星形胶质细胞中的表达存在差异,T2A具有神经干细胞的某些生物学特性.     

细胞凋亡与Alzheimer病的关系

目的 建立Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）大鼠动物模型,探讨细胞凋亡与ＡＤ发生发展的关系。方法 大鼠以氯化铝溶液灌胃制备ＡＤ动物模型,通过Ｙ形迷宫实验,判断ＡＤ动物模型是否建立成功。ＴＵＮＥＬ法原位检测动物模型脑细胞凋亡情况。结果 迷宫实验发现灌铝大鼠短期学习记忆能力和灌铝前及对照组相比明显下降（Ｐ〈０．００１）。ＴＵＮＥＬ法检测显著ＡＤ动物模型脑细胞凋亡明显增多,但海马各区之间未见显著差别。结论 通过氯化铝灌胃可建立较为简便可行的ＡＤ动物模型;细胞凋亡在ＡＤ神经退行性变方面可能起重要作用。     

麻仁丸治疗抗精神病药物引起便秘的疗效观察

通过对1OO例精神疾病患者服用抗精神病药物后引起便秘,麻仁丸（治疗组）和番泻叶（对照组）治疗对比,结果显示治疗组的有效率明显高于对照组,且无腹痛、腹泻的伴随症状,说明麻仁丸治疗抗精神病药物引起的便秘疗效较佳,值得临麻推广应用。     

人脑星形细胞瘤p16基因表达研究

应用生物素标记的p16cRNA探针、p16单克隆抗体,对42例人脑星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ-Ⅳ级组织标本进行原位杂交和免疫组化研究。结果显示：p16mRNA原位杂交阳性信号呈蓝色或紫蓝色细颗粒状,位于胞浆内。Ⅰ、Ⅱ级杂交阳性细胞密度显著高于Ⅲ－Ⅳ级（P＜0．001）,阳性细胞反应强度明显大于Ⅲ－Ⅳ级阳性强度。P16免疫组化阳性反应信号为棕黄色;Ⅰ和Ⅱ级免疫反应阳性细胞密度大于Ⅲ－Ⅳ级,（P<0．005,P<0．01）。p16原位杂交与P16免疫组化结果基本一致,二者呈正相关。研究结果提示,P16对星形细胞瘤的发生发展具有负向调节作用;p16在星形细胞瘤的恶性转化中也起到了重要作用。     

视网膜Müller细胞的研究现状

Müiler细胞是脊椎动物视网膜最重要的胶质细胞,了解其在健康视网膜的生理及功能和在病变视网膜的病理变化,可更好地理解在病变视网膜Müller细胞的胶质反应,探索有效的治疗措施.成年哺乳动物视网膜Müller细胞具有神经干细胞特性,在特定的条件下可能被激活,井受:Notch等一些信号通路的调控.视网膜Müller细胞在维持视网膜正常结构和功能中起重要作用,在病变视网膜中Müller细胞主要表现胶质增多反应,对神经元的功能既有保护又有损害,而Müller细胞的干细胞特性为视网膜神经元再生和对视网膜病变的治疗引出了新方向.     

复合型AD大鼠模型脑组织、血清及牙周组织中部分炎症因子的表达

目的初步探讨β-淀粉样蛋白1-42（Aβ1—42）及D-半乳糖（D—gal）联合构建的复合型阿尔茨海默病（AD）模型中枢神经、血清及牙周组织的炎症因子的表达。方法采用24只2月龄雄性SD大鼠,共分2组,腹腔注射及侧脑室注射生理盐水的对照组,腹腔注射D—gal联合侧脑室注射A13—42建立的复合型AD模型组。Moms水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,HE染色观察神经元数量和形态变化,ELISA方法检测脑组织各部分（皮质、海马）、血清及牙周组织中炎症因子（CRP,IL-1,IL-6,TNF-α。结果与对照组相比,复合型AD模型组大鼠海马、皮质中神经元形态皱缩,数量减少;CRP,IL-1,IL-6,TNF-α表达水平升高,血清和牙周组织中的CRP,IL-1,IL-6,TNF-α表达水平也升高〈0．01）。结论建立复合型AD模型,可较全面地模拟中枢神经炎症;牙周炎症可能参与了AD的发病进程。     

少突胶质谱系细胞易损性的研究

目的:研究TNF-α对O-2A祖细胞、原少突胶质细胞、少突胶质细胞(oligodendrocytes,OL)这三个不同发育阶段少突胶质谱系细胞的易损性。方法:采用TNF-α分别刺激这三个不同发育阶段的细胞,MTT法检测存活率,免疫细胞化学检测活化的caspase-3。结果:O-2A祖细胞与OL相比存活率明显降低,原少突胶质细胞与OL相比存活率也降低;50ng/mlTNF-α刺激少突胶质谱系细胞48h以内,O-2A祖细胞的存活率与原少突胶质细胞、OL的存活率相比差异无统计学意义,而原少突胶质细胞的存活率与OL存活率相比较明显降低;caspase-3免疫细胞化学染色显示在这些细胞的胞浆和胞核有大量阳性信号。结论:TNF-α降低少突胶质谱系细胞的存活率具有细胞成熟程度的依赖性;caspase-3参与TNF-α诱导的3个不同发育阶段的OL的凋亡。