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三氧化二砷抑制肝癌细胞增殖的体内实验研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:探讨As2O3对小鼠H22肝癌细胞增殖的抑制作用。方法:建立小鼠H22肝癌实体型移植瘤模型,腹腔应用As2O3治疗后,通过PCNA及CyclinD1免疫组化检测指标反映细胞增殖改变。结果:As2O3能够下调PCNA及CyclinD1蛋白的表达。结论:As2O3对小鼠肝癌细胞的增殖具有明显的抑制作用,具有治疗肝癌潜在价值。 相似文献
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目的 研究三氧化二砷(As2O3)对HepA小鼠肝癌血管内皮生长因子(VEGF)及环氧合酶-2(COX-2)表达的影响.方法 建立皮下种植肝癌小鼠模型,用药后观察小鼠肿瘤体积变化及抑瘤率;利用免疫组化观察移植瘤中VEGF及COX-2.结摹三氧化二砷对小鼠肝癌瘤体体积和抑瘤率均具有抑制作用;三氧化二砷降低了VEGF及COX-2的表达,与未用药对照组相比均差异有统计学意义(P<0.05).结论三氧化二砷能缩小肿瘤体积、增加抑瘤率,并能降低VEGF及COX-2的表达. 相似文献
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患者男性,25岁.因进食后呕吐1月余于2008年7月21日入院.患者有强直性脊柱炎病史6年,且并发双侧股骨头坏死.查体:一般状态差,腹部凹陷,未见胃肠型及蠕动波,柔软,全腹无压痛及反跳痛,肠鸣音正常.辅助检查:血常规:WBC:14.2×109,HB:149 g/L,肝功能:白蛋白27 g/L,肾功能正常,CEA、CA199正常,红细胞沉降率113 mm/h,C反应蛋白增高,人类白细胞抗原B27阳性.腹部B超正常,腹部立位平片示肠管少量积气.胃镜诊断:浅表性胃炎,大量胆汁潴留. 相似文献
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患者 男性.25岁。因进食后呕吐1月余于2008年7月21日入院。患者有强直性脊柱炎病史6年,且并发双侧股骨头坏死。查体:一般状态差。腹部凹陷,未见胃肠型及蠕动波,柔软。全腹无压痛及反跳痛,肠鸣音正常。 相似文献
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三氧化二砷抑制小鼠体内肝癌细胞增殖的实验研究 总被引:4,自引:1,他引:4
6.
目的 探讨Eph A2基因在大肠腺癌转移中的作用及机制.方法 采用免疫组化(SP)技术对126例大肠腺癌组织和相应正常大肠黏膜组织中Eph A2蛋白表达进行检测;并同时测定血清ICAM-1和VCAM-1.结果 Eph A2蛋白表达在126例癌组织中明显高于正常大肠黏膜组织(P<0.001),Eph A2蛋白表达阳性患者中血清ICAM-1和VCAM-1均高于Eph A2表达阴性患者,亦高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0 05).结论 Eph A2基因可能与大肠腺癌的发生、肿瘤细胞的迁移和浸润能力有关,其调节肿瘤细胞转移的机制可能与ICAM-1和VCAM-1有关. 相似文献
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由于胆管狭窄病因的复杂性,其良恶性判断是临床上的一个难题.恶性胆管狭窄的早期诊断对指导后续治疗、改善预后、提高患者的生存质量有重要意义.目前内镜技术已得到较好的发展,多种传统或新兴内镜技术不仅可以为诊断提供影像资料,还可提供病理学依据,具有创伤性小、诊断率高、可用范围广等优点,成为临床诊断恶性胆管狭窄的常用工具.本文主... 相似文献
8.
目的 :研究三氧化二砷对人胃癌细胞5种转移相关基因的影响 ,探讨其抗肿瘤作用。方法 :以三氧化二砷作用于体外培养的人胃癌细胞株 ,其后运用免疫组化技术对CD44、P53、nm23、H -ras、PCNA基因编码蛋白的表达情况进行检测。结果 :经三氧化二砷作用的人胃癌细胞CD44、P53、PCNA基因编码蛋白表达水平降低 ,nm23基因编码蛋白表达变化不明显 ;H -ras基因编码蛋白表达始终处于相对较低水平。结论 :初步证实三氧化二砷的抗肿瘤作用可能与下调CD44、P53、PCNA基因编码蛋白表达水平有关。 相似文献
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目的以cDNA表达基因芯片技术筛选与原发性结肠癌转移相关的基因,对部分基因进行分析,探讨原发性结肠癌转移发生发展的分子机制。方法收集2例未发生转移及2例已发生转移的原发性结肠癌患者的新鲜冻存癌组织。杂交芯片采用含16k余个点的cDNA表达谱芯片。差异表达基因的筛选标准为该基因在50%以上样本中的荧光强度比(ratio比值)>=2或<=0.5。结果基因芯片筛选获得与细胞粘连、细胞周期、信号传导、分子结构等功能相关的差异表达基因共196条,其中上调基因112条,下调基因84条。结论运用cDNA芯片进行原发性结肠癌转移倾向相关基因的表达谱分析,有助于从分子水平全方位阐明结肠癌转移的发生机制及生物学特性。 相似文献
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目的 探讨三氧化二砷(As2O3)对H22肝癌荷瘤小鼠免疫功能的影响及实体瘤生长情况.方法 利用流式细胞仪及改进的MTT还原法分别对正常小鼠、荷瘤小鼠对照组、荷瘤小鼠As2O3治疗组进行T细胞亚群及NK细胞活性(NKCA)的测定,并比较各组瘤重,计算瘤重抑制率.结果 肝癌小鼠荷瘤对照组与正常组比较,CD3+,CD4+,CD4+/CD8+及NKCA均明显减少(P<0.01);低剂量及高剂量 As2O3治疗组与荷瘤对照组比较,CD3+, CD4+, CD4+/CD8+及NKCA均明显升高(P<0.05),CD8+无明显变化;而高剂量 As2O3治疗组与低剂量 As2O3治疗组比较,CD4+,NKCA明显升高(P<0.05),CD3+, CD4+/CD8+无明显变化.治疗组瘤重抑制率分别为39.12%,45.74%,病理观察可见间质内大量炎症细胞浸润.结论 AS2O3 能抑制实体肿瘤的生长,提高肝癌小鼠的免疫功能,这是一值得继续研究的临床课题. 相似文献