miR-32-5p通过调节Twist1抑制甲状腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的 探讨miR-32-5p在甲状腺癌组织中的表达及其对甲状腺癌细胞生物学行为的影响。方法 采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测甲状腺癌组织和对应癌旁组织中miR-32-5p的表达水平,筛选miR-32-5p高表达的甲状腺癌细胞系TPC-1细胞和低表达的甲状腺癌细胞系KTC-1细胞。采用miR-32-5p inhibitor转染TPC-1细胞(inhibitor-miR-32-5p)和miR-32-5p mimics转染KTC-1细胞(mimics-miR-32-5p),另分别转染无关系列作为阴性对照(inhibitor-NC和mimics-NC)。使用平板克隆形成、CCK-8法检测各组细胞增殖能力,划痕实验、Transwell小室法检测各组细胞迁移、侵袭能力,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,Western blotting检测各组细胞上皮间质转化(EMT)相关蛋白的表达水平。采用荧光素酶报告基因测定Twist1与miR-32-5p的关系;利用转染法分别上调mimics-miR-32-5p-KTC-1细胞及沉默inhibitor-miR-32-5p-TPC-1细胞中Twist1的表达...     

子宫颈不典型不成熟鳞化免疫组化分析

目的分析宫颈不典型不成熟鳞化(atypical immature metaplasia,AIM)的免疫学表型及是否能进一步分类为宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)和良性不成熟化生。方法 65例宫颈活检,锥切和LEEP切除标本采用免疫组化检测p16、ki-67、CK17及p63在15例AIM的表达,对照20例良性鳞状化生(benign squamous metaplasia,BSM)和30例CINⅢ。结果所有BSMp16均阴性,90.0%的BSMki-67和p63阴性,95.0%的BSM CK 17阳性。93.3%的CINⅢp16阳性,CK17阴性。所有CINⅢki-67和p63阳性(CINⅢ与BSM相比p16、ki-67、p63与CK17 P值均<0.01)。15例AIM中4例p16+/ki-67+/p63+,1例CK17+,3例CK17-,免疫组化表达结果与CINⅢ相同。9例AIMp16-/CK17+,其中5例ki-67-/p63-,免疫表型与BSM相同,1例ki-67-/p63+,3例ki-67+/p63-。剩余2例AIMp16-/ki-67+/p63+,1例CK17-1,例CK17+。15例AIM中5例归类为CINⅢ,9例归为无诊断意义的不典型化生(其中6例明确,3例为倾向),1例无法归类。结论 p16/ki-67/p63/CK17免疫组化染色有助于将AIM进一步归类为CIN和反应性改变。     

以阻塞性睡眠呼吸暂停综合征为首发症状的扁桃自非霍杰金淋巴瘤临床病理观察

目的探讨以阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome,OSAS）为首发症状的扁桃体非霍杰金淋巴瘤的临床病理特征、诊断及鉴别诊断。方法复习2例扁桃体非霍杰金淋巴瘤引起OSAS的临床和影像学资料,行组织学和免疫组织化学观察,并复习相关文献。结果60岁男性及71岁男性,睡眠打鼾,易醒．后者伴有无痛性双侧颈部包块。CT示前者双侧扁桃体肥大,口咽腔狭窄,咽旁淋巴结无明显肿大;后者T1加权MRI增强扫描示双侧扁桃体肿大,与周围软组织界限清晰,并双侧颌下淋巴结肿大。组织学前者可见滤泡样结构,缺乏极性和外套区,南小一中等大的淋巴细胞构成,核仁不明显,部分区域似单核细胞样。后者滤泡样结构消失,弥漫分布大一中等大小的生发中心样细胞,可见核仁。免疫组织化学示前者CD3（-）、CD20（＋）、CDIO（-）、Bcl-2（＋）、Ki-6725％（＋）。后者CD20（＋）、Bcl-6（＋）、MUM-1（＋）、CDIO（-）、CD45RO（-）、Ki-6750％（＋）。诊断：（右侧扁桃体）非霍杰金淋巴瘤（弥漫性大B细胞淋巴瘤）。结论以OSAS为首发症状的扁桃体非霍杰金淋巴瘤罕见,临床容易误诊。影像学有助于诊断,组织形态学及免疫组织化学分析是确诊分型的唯一依据。     

卵巢成熟性囊性畸胎瘤合并黏液性交界性肿瘤临床病理观察

目的 探讨卵巢成熟性囊性畸胎瘤合并黏液性交界性肿瘤的临床病理特点、诊断、鉴别诊断及肿瘤发生来源.方法 复习1例卵巢成熟性囊性畸胎瘤合并黏液性交界性肿瘤伴上皮内癌患者的临床资料,行组织学观察和免疫组化分析,并复习相关文献.结果 患者女性,20岁.CT示左侧卵巢巨大、多房、囊实性包块,界限清楚.巨检:肿瘤18.5 cm×17 cm ×7 cm大小,表面光滑,局部破溃,破口处有黏稠的黏液样物流出,切面多房囊实性,囊性部分含黏液样物质,其中一个房内充满皮脂毛发样物;实性部分灰白色,黏滑感.镜检:肠型黏液性上皮细胞呈复层,瘤细胞核大,核分裂象易见,局部腺体共壁或呈筛孔状,间质内未见浸润;其中1个囊腔内衬鳞状上皮,可见毛囊、皮脂腺、汗腺等成分,并可见胃肠型上皮.免疫组化:黏液性上皮CK 7和CK20(+).结论 卵巢成熟性囊性畸胎瘤合并黏液性交界性肿瘤少见,发生上皮内癌变者更为罕见.黏液性交界性肿瘤可能起源于成熟性囊性畸胎瘤的胃肠型上皮成分.