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2020年 | 1篇 |
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2017年 | 1篇 |
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2009年 | 6篇 |
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2007年 | 6篇 |
2006年 | 7篇 |
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2004年 | 7篇 |
2003年 | 7篇 |
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2001年 | 7篇 |
2000年 | 2篇 |
1999年 | 7篇 |
1996年 | 3篇 |
1995年 | 1篇 |
1994年 | 1篇 |
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1.
E838等抗放药对放射损伤防治作用的比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的;比较研究E838,WR-2721,盐酸胱胺和炔雌醇等对放射损伤的防治作用及其相互之间的协同作用关系。方法:采用小鼠腹腔注射或灌胃的方法在致伤前或/和致伤后按常用量给药,观察30d存活率,死亡动物平活日和保护系数K的差异。结果:(1)致伤前预防给药,上述4种药物均明显提高了放射损伤的存活率,并延长了死亡动物的平均存活日,其中以E838和WR2721效果最佳;(2)致伤后给药则仅E838和茜草显示了治疗效果;(3)联合用药实验显示所研究的5种配伍用药方式均有较好的防治效果,但以WR2721(防)+E838(治)效果最好。结论:E838和WR2721与其它抗放药相比具有较理想的辐射防护作用,且E838还有一定的治疗作用,两者合理配伍使用可发挥协同的作用效果。 相似文献
2.
细胞因子组合对小鼠骨髓单核细胞的体外扩增作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 了解细胞因子组合对小鼠骨髓单个核细胞的体外扩增作用。方法 采用SCF、IL 3、IL 6、GM CSF、G CSF和EPO等 6种细胞因子组合在体外扩增培养小鼠骨髓单个核细胞 5d后 ,收集培养细胞作体外半固体培养计数各不同阶段祖细胞数 ,并计数细胞总数 ,与未经扩增培养的细胞作比较以判断其扩增情况。结果 有核细胞总数扩增不显著 ,为 (1 .3 60± 0 .1 2 6)倍 ,但造血祖细胞却获得了明显扩增 ,其中CFU E达培养扩增前的 (7.0 4± 1 .2 6)倍 ,BFU E为 (4 .74± 1 .0 4)倍 ,CFU GM和CFU Cs则分别为 (1 .78± 0 .47)和 (1 .74± 0 .48)倍。由此可见 ,在此培养体系中以红系祖细胞的扩增最为显著。结论 小鼠骨髓单个核细胞在单纯细胞因子存在的扩增体系中具有一定的扩增其细胞总数和集落形成祖细胞数的能力 ,为进一步作体内实验判断其造血重建的功能奠定了理论基础。 相似文献
3.
背景与目的:研究硝酸羟胺亚慢性染毒对大鼠骨髓嗜多染红细胞微核率的影响.材料与方法:设置硝酸羟胺6.97、13.93、27.86 mg/kg 3个不同剂量组和生理盐水阴性对照组,间日腹腔注射大鼠,连续染毒90d后脱颈椎处死2/3实验动物;剩余1/3实验动物停止染毒再饲养30 d后同法处死;观察并统计大鼠骨髓嗜多染红细胞的微核率.结果:硝酸羟胺27.86 mg/kg组诱导的大鼠骨髓嗜多染红细胞微核率与阴性对照组、6.97mg/kg组相比差异均具有显著性;6.97和13.93 mg/kg组与阴性对照组比较差异无显著性;而恢复期各染毒组与阴性对照组相比差异均无显著性.结论:硝酸羟胺亚慢性染毒对大鼠具有一定的遗传毒性,在一定的时间内该毒性可能具有可逆性但无延迟性. 相似文献
4.
E838对放烧复合伤小鼠造血功能的保护作用 总被引:1,自引:2,他引:1
目的:研究炔雌醇衍生物E838对放烧复合造血功能保护作用,同时与公认抗放效果较好的Nilestriol进行比较。方法:采用两种给药方案,在致伤后2-32d计数外周血白 细胞和骨髓有核细胞,进行骨髓造血祖细胞CFU-E和CFU-GM培养,观察造血功能的变化。结果:在本实验用药方案条件下,E838对放烧复合伤造血功能有保护作用,部分指标效果较Nilestriol要好。结论:E838是一种有开发价值的抗放药。 相似文献
5.
2019年12月以来,新型冠状病毒感染引起的肺炎病例数快速攀升。因患者体内病毒核酸的存在是目前唯一的确诊依据,而目前临床上普遍反映核酸检测阳性率不够理想,故对病毒核酸检测的实验室条件、检验人员及检测过程中各个环节都有较高要求。本文着重阐述了新型冠状病毒核酸检测各个环节中的检测要点、最新的行业规范及共识内容,同时探讨临床检测中的疑难问题,以期为新型冠状病毒所致疾病的准确诊断提供理论依据。 相似文献
6.
目的了解重庆市主城区嘉陵江和长江水中有机物污染状况,评价水中有机污染物对人群健康的影响。方法固相萃取法萃取水中有机污染物,将萃取的有机污染物溶于二甲基亚砜(DMSO)中,对H4IIE细胞进行染毒,用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)检测水中有机污染物对H4IIE细胞增殖的抑制作用,并用荧光比色法检测水中有机污染物对H4IIE细胞7-乙氧基-3-异吩嗯唑酮.脱乙基酶(EROD)的诱导作用。结果各水样处理H4IIE细胞后,H4IIE细胞的增殖随染毒时间和剂量的增加而呈下降趋势。48和72h处理组200和250倍浓缩的水样对细胞增殖有显著抑制作用(P〈0.05,与溶剂对照组比较);2,3,7,8-四氯二苯并-对-二恶英(TCDD)对EROD诱导的半数有效剂量(EC50)值为4.4pg/ml,各水样相对于2,3,7,8-TCDD的毒性当量值分别为(2004.08)大溪沟:2.2×10^-4pg/L;(2004.08)寸滩:0.9×10^-4pg/L;(2005.01)大溪沟:13.3×10^-4pg/L;(2005.01)寸滩:3.7×10^-4pg/L。结论污染物对H4IIE细胞的毒性呈现出时间和剂量依赖性;各水样均可诱导H4IIE细胞EROD活性;同一采样点中,枯水期水样毒性大于丰水期水样。 相似文献
7.
E838等5种辐射防护药对放烧复合伤防治作用的实验观察 总被引:13,自引:1,他引:13
目的 比较研究E838、WR-2721茜草、盐酸胱胺和炔雌醇等5种辐射防护药对放射损伤和放烧复合伤的防治作用及其相互间的协同作用。方法 采用小鼠腹腔注射、灌胃的方法在致伤前/或和致伤后按常用量给药,观察30d存活率,死亡动物平均存活日和保护系数K的差异。结果 (1)致伤前预防给药,5种药物均明显提高了放射损伤和放烧复合伤的存活率,并延长了死亡动物的平均存活日,其中以E838和WR-2721效果最佳;(2)致伤后给药则仅E838和茜草显示了治疗效果;(3)联合用药实验显示所研究的5种配伍用药方式均有较好的防治效果。但以WR-2721 E838治效果最好。结论 E838和WR-2721与其它辐射防护药相比具有较理想的辐射防护作用,且E838还有一定的治疗作用。两者合理配伍可发挥协同治疗作用。 相似文献
8.
9.
放烧复合伤大鼠血清对小鼠骨髓造血祖细胞的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
以单纯烧伤、放射损伤为对照 ,观察放烧复合伤大鼠血清对骨髓造血祖细胞的影响及细胞因子的变化。用6 0 Coγ射线全身照射 12Gy ,5kW溴钨灯致大鼠背部 30 %全身体表面积Ⅲ度烧伤。伤后 3、12、2 4、4 8、72和 96小时无菌抽取大鼠血清。按 10 μg m1蛋白加入到骨髓红系或粒系培养体系中培养。伤后 2 4小时 ,应用ELISA法检测血清TNFα水平 ,应用放射免疫法检测IL 6含量。结果显示 ,无论烧伤或放烧复合伤血清组 ,伤后 3、12、2 4、4 8、72和 96小时的CFU E、BFU E和CFU GM培养集落数 ,均显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,且以伤后 2 4小时最高 ,烧伤组高达 342 .8%、2 6 1.6 %和 2 2 8.4 % ;复合伤组为 2 5 2 .4 %、2 0 5 .1%和 174 .2 %。但当加入放射损伤大鼠血清时 ,CFU E、BFU -E和CFU GM集落数生长较少 ,最高为 12 .7%。同时 ,烧伤组和复合伤组血清TNFα和IL 6水平显著高于正常对照组 ,更高于放射损伤组。结论 :烧伤或放烧复合伤后的血清对骨髓红系和粒系造血均有明显的促进作用 ,放射损伤后的血清则有明显的抑制作用 ;该作用与血清细胞因子变化有关。 相似文献
10.
抑癌基因ING1在大肠癌中的表达与突变 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:抑癌基因ING1高表达可使多种癌细胞发生细胞凋亡,并使其细胞在合成前期细胞周期静止。ING1参与p53的信号传递通路,以一种转录活化因子调节p53的活性。目的:探讨人大肠癌组织中ING1基因表达及突变水平与大肠癌临床病理特征的关系。设计:以病理标本为观察对象的对照实验。单位:解放军第三军医大学西南医院普外科。对象:取自1998-10/1999-10在第三军医大学西南医院住院手术患者切除的大肠癌标本52块,于手术中分别取自距肿瘤边缘10cm正常黏膜及新鲜肿瘤组织。患者男29例,女23例;平均年龄50.28岁。方法:检测52块大肠癌组织标本中ING1mRNA及蛋白的表达情况,DNA单链多态性分析法检测基因突变情况。同时应用免疫组织化学方法检测大肠癌中P53蛋白表达情况。主要观察指标:①ING1mRNA及蛋白在结直肠癌中的表达。②P53在结肠癌中的表达。③聚合酶链反应-SSCP分析ING1基因突变情况。结果:①ING1mRNA在结直肠癌标本表达较正常黏膜明显减弱(0.626&;#177;0.382,1.166&;#177;0.245,P&;lt;0.001)。淋巴结转移阳性组肿瘤组织中ING1表达强度较阴性组中显著下降(0.393&;#177;0.243,0.960&;#177;0.299,P&;lt;0.01)。②P53蛋白表达强度与ING1mRNA表达相对强度呈显著正相关(P&;lt;0.01)。③52块标本仅检测到1块存在ING1mRNA基因表达突变。结论:ING1基因可能参与了结直肠癌的发生与发展,其降低使结肠癌患者抑癌基因不能发挥。通过ING1mRNA及蛋白表达的下降而不是基因位点的丢失和突变,提示ING1不像传统的抑癌基因那样主要通过基因位点的丢失和突变来参与癌症的发生,可能存在其他机制参与到ING1基因表达的缺失。 相似文献