激素性股骨头坏死模型大鼠骨髓间充质干细胞增殖及定向诱导能力均降低

背景：近年来,干细胞治疗股骨头早期骨坏死已经成为一种可选的方法,但干细胞质量影响治疗效果。 目的：评价激素性股骨头坏死模型大鼠骨髓间充质干细胞的增殖能力以及定向诱导分化能力。 方法：20只SD大鼠随机分为对照组和观察组,每组10只,观察组构建激素性股骨头坏死模型,分离培养两组大鼠骨髓间充质干细胞。采用CCK-8法检测第3代骨髓间充质干细胞增殖情况。选择第3代骨髓间充质干细胞进行成骨、成脂定向诱导分化。成骨诱导7,14 d行碱性磷酸酶染色和茜素红染色,成脂诱导21 d行油红O染色。 结果与结论：培养第1,3,5天观察组细胞吸光度值均低于对照组,差异均无显著性意义(P > 0.05);但第7天时观察组吸光度值显著低于对照组,差异有显著性意义(P < 0.05)。观察组碱性磷酸酶活性显著低于对照组(P < 0.05)。与对照组比较,观察组的钙结节和脂滴数量较少。以上结果表明激素性股骨头坏死模型大鼠骨髓间充质干细胞的增殖能力和成骨成脂诱导分化能力均减弱。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

改良胸膜外路及植骨结合侧前方减压固定治疗胸腰椎骨折并脊髓损伤的效果

目的研究改良胸膜外路及植骨结合侧前方减压固定治疗胸腰椎骨折并脊髓损伤的效果,并分析CT影像技术在围术期的应用。方法选取我院2009年至2015年收治的46例胸腰椎骨折合并脊髓损伤患者为研究对象,以上患者均采取改良胸膜外路及植骨结合侧前方减压固定治疗,于术前、术后进行多排CT三维重建及常规X线检查。结果 46例均获得随访,平均12个月(6-24个月)。除1例患者术中胸膜损伤以外均未出现损伤腰膨大血管、损伤脏器、损伤脊髓及术后内固定物松动等并发症。Frankel分级法显示神经功能明显改善,46例患者经术后CT重建扫描均显示骨折复位效果良好,椎管内无压迫。结论侧前方减压固定治疗胸腰椎骨折并脊髓损伤减压直接且彻底,CT重建技术应用于胸腰椎骨折合并脊髓损伤可实现胸腰椎骨折并脊髓损伤的准确诊断及治疗评估,临床价值较高。     

人滑膜肉瘤肿瘤干样细胞分离与鉴定

目的:分离鉴定滑膜肉瘤（SW982）肿瘤干样细胞。方法:体外培养人滑膜肉瘤细胞系SW982,用CD133标记方法检测SW982中肿瘤干细胞的数量,用免疫磁珠分选法进行分选,分选后所得CD133+和CD133-细胞群分别进行以下实验。通过无血清悬浮培养基培养获得CD133+悬浮细胞球,并将其进行重新贴壁、重新成球以检测其自我更新能力。顺铂（cisplatin,CDDP）和阿霉素（doxorubicin,DXR）分别处理CD133+与CD133-贴壁细胞,CD133+贴壁细胞与CD133+悬浮细胞球,MTS检测每两种细胞药物敏感性。Real-time PCR及Western blotting 检测CD133+和CD133-贴壁细胞干细胞相关基因ABCG2、Bmi1、c-Myc、Nanog、Oct3/4、Sox2表达情况。将CD133+和CD133-贴壁细胞分别接种于6~8周雌性BALB/c裸鼠,观察成瘤情况,并将接种后所得肿瘤进行免疫组化,观察接种瘤含CD133情况。结果:SW982细胞系中CD133含量为8.59%,CDDP、DXR对CD133+和CD133-贴壁细胞抑制具有浓度依赖性。CD133+和CD133-细胞均表达干细胞相关基因ABCG2、Bmi1、c-Myc、Nanog、Oct3/4、Sox2。相对于CD133-细胞,CD133+细胞ABCG2、Nanog、Oct3/4、Sox2表达明显升高。CD133+细胞裸鼠体内成瘤率高于CD133-细胞,CD133+接种瘤含CD133较CD133-接种瘤多。结论:SW982细胞系CD133+细胞具有高自我更新能力、高耐药性、高表达干细胞相关基因、高成瘤性,是肿瘤干细胞。     

ROI-C置入术和椎间融合器联合前路钛板术治疗多节段脊髓型颈椎病的疗效对比

目的 对比新型前路颈椎桥型锁定融合器（ROI-C）置入术和椎间融合器联合前路钛板术治疗多节段脊髓型颈椎病（MCSM）的临床疗效。方法 回顾性分析2014年7月至2019年1月河南大学第一附属医院骨科住院治疗的76例MCSM患者的临床资料,均行颈椎前路椎间盘切除减压、植骨融合内固定手术治疗,根据术中固定方式不同分为ROI-C组（35例,ROI-C置入固定）和对照组（41例,椎间融合器联合前路钛板固定）。记录两组患者手术时间、术中透视次数、失血量、术后并发症发生率等手术指标,术后1周、3个月、6个月以日本整形外科及骨科学会（JOA）评分、视觉模拟疼痛（VAS）评分评估手术效果。结果 与对照组相比,ROI-C组手术时间较短,术中透视次数和失血量较少,差异有统计学意义（P<0.05）;两组患者术后住院时间及感染、血肿、神经损伤、食管损伤发生率比较,差异均无统计学意义（P>0.05）,ROI-C组吞咽不适发生率2.86%低于对照组的19.51%,差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者术后1周、3个月、6个月JOA评分随着时间改变依次升高,VAS评分依次降低,差异均有统计学意义（P<0.05）;术后3个月、6个月颈椎生理曲度、椎间隙高度均较术前升高,差异有统计学意义（P>0.05）;但两组患者术前、术后不同时间点JOA评分、VAS评分及颈椎生理曲度、椎间隙高度比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 ROI-C置入术、椎间融合器联合前路钛板术治疗MCSM均可取得满意疗效,有助于恢复颈椎生理弧度与椎间隙高度,但前者具有操作简便、手术时间短、术中透视次数和出血量少、术后吞咽不适发生率低等优点,可优先选择。     

可注射骨水泥椎弓根螺钉系统联合椎间融合治疗腰椎滑脱并骨质疏松症的临床效果观察

目的:探讨可注射骨水泥椎弓根螺钉系统联合椎间融合治疗腰椎滑脱合并骨质疏松症的临床疗效。方法:随机选取2012年4月～2016年4月某院收治的44例腰椎滑脱合并骨质疏松症患者,均择期行可注射骨水泥椎弓根螺钉系统联合椎间融合治疗。术后随访12个月,分析治疗效果。结果:本组患者手术成功率为100.00%,术中、术后住院及随访期间均未出现相关并发症;术后3个月、6个月、12个月,疼痛评分均较术前降低,ODI评分均较术前提升(P0.05);随访结束时植骨融合成功率为97.73%。结论:腰椎滑脱合并骨质疏松症采用可注射骨水泥椎弓根螺钉系统联合椎间融合治疗的价值较高。     

唑来膦酸注射液对膝关节置换术后假体周围骨密度变化的影响

目的 研究唑来膦酸注射液在膝关节置换术后的应用效果,探讨其对假体周围骨密度变化的影响.方法 收集2019年1月～2020年1月在河南大学第一附属医院骨科住院并给予单侧膝关节置换的患者68例,采用随机数字表均分为观察组和对照组,观察组于术后第5天给予静脉滴注唑来膦酸注射液,遵循单盲原则,对照组给予等量的安慰剂,于术后1周...     

人工股骨头置换治疗骨质疏松股骨转子间不稳定骨折的有限元应力探讨

目的该研究主要就骨质疏松骨转子间不稳定骨折患者采用人工股骨头置换进行治疗过程中的有限元应力展开分析讨论，以此来对患者采用此种方式进行治疗的稳定性研究提供参考。方法选择该院收治的10例骨质疏松股骨转子间不稳定骨折患者作为研究对象，所有患者在人院后均行双下肢薄层CT扫描。然后经过图像以及数据处理建立起股骨三维模型，对患者的股骨与假肢柄之间进行布尔运算。结果在对骨质疏松股骨转子间不稳定骨折患者进行治疗时，人工关节置换术在一定程度上改变了患者的关节受力方式，患者在术后的假肢稳定性较好，当患者处于正常负荷时，其人工关节十分稳定。结论在对骨质疏松股骨转子间不稳定骨折患者行人工股骨头置换治疗时，通过对人体力学进行有限元数值模拟分析，可以在一定程度上增加对人体关节功能的认识，以便于为患者的手术治疗提供有利帮助。     

ROI-C置入术和椎间融合器联合前路钛板术治疗多节段脊髓型颈椎病的疗效对比

目的 对比新型前路颈椎桥型锁定融合器（ROI-C）置入术和椎间融合器联合前路钛板术治疗多节段脊髓型颈椎病（MCSM）的临床疗效。方法 回顾性分析2014年7月至2019年1月河南大学第一附属医院骨科住院治疗的76例MCSM患者的临床资料,均行颈椎前路椎间盘切除减压、植骨融合内固定手术治疗,根据术中固定方式不同分为ROI-C组（35例,ROI-C置入固定）和对照组（41例,椎间融合器联合前路钛板固定）。记录两组患者手术时间、术中透视次数、失血量、术后并发症发生率等手术指标,术后1周、3个月、6个月以日本整形外科及骨科学会（JOA）评分、视觉模拟疼痛（VAS）评分评估手术效果。结果 与对照组相比,ROI-C组手术时间较短,术中透视次数和失血量较少,差异有统计学意义（P<0.05）;两组患者术后住院时间及感染、血肿、神经损伤、食管损伤发生率比较,差异均无统计学意义（P>0.05）,ROI-C组吞咽不适发生率2.86%低于对照组的19.51%,差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者术后1周、3个月、6个月JOA评分随着时间改变依次升高,VAS评分依次降低,差异均有统计学意义（P<0.05）;术后3个月、6个月颈椎生理曲度、椎间隙高度均较术前升高,差异有统计学意义（P>0.05）;但两组患者术前、术后不同时间点JOA评分、VAS评分及颈椎生理曲度、椎间隙高度比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 ROI-C置入术、椎间融合器联合前路钛板术治疗MCSM均可取得满意疗效,有助于恢复颈椎生理弧度与椎间隙高度,但前者具有操作简便、手术时间短、术中透视次数和出血量少、术后吞咽不适发生率低等优点,可优先选择。     

下调MRPS23抑制LPS诱导的骨肉瘤细胞增殖和侵袭的机制探讨

目的:探究下调MRPS23对脂多糖(LPS)诱导的骨肉瘤(osteosarcoma,OS)细胞增殖和侵袭的影响及其机制。方法:采用免疫组化、RT-PCR和蛋白质印迹分析检测MRPS23在OS组织中的表达。通过shRNA转染降低了MRPS23在SAOS2细胞中的表达,采用RT-PCR和蛋白质印迹分析方法验证转染效率。线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1法)测定线粒体膜电位的变化。MTT法和Transwell法检测细胞增殖和侵袭性。转染sh-MRPS23或sh-Control的SAOS2细胞,用或不使用LPS处理,然后注射到小鼠来验证下调MRPS23对体内OS细胞转移的影响。使用PDTC(NF-κB抑制剂)作用于OS细胞进一步证实下调MRPS23通过NF-κB信号通路抑制LPS诱导的OS细胞增殖和侵袭。结果:MRPS23在OS组织和细胞系中表达升高,下调MRPS23导致OS细胞线粒体膜电位丢失,抑制LPS诱导的OS细胞体外增殖和侵袭。体内实验表明下调MRPS23抑制LPS诱导的OS细胞在体内的生长和转移。从机制上讲,下调MRPS23消除了LPS诱导的OS细胞中NF-κB信号通路的活性从而抑制OS细胞增殖和侵袭。结论:下调MRPS23通过调节OS细胞NF-κB信号通路抑制了LPS诱导的OS细胞增殖和侵袭。