Sox30基因敲除致小鼠睾丸间质细胞增殖异常的研究

目的 探讨Sox30基因敲除对小鼠睾丸间质细胞增殖的影响.方法 采用HE染色法观察10周龄Sox30基因野生型(Sox30+/+)、杂合型(Sox30-/+)及纯合缺失型(Sox30-/-)小鼠睾丸组织病理形态;采用免疫组化技术检测睾丸组织中间质细胞特异性表达蛋白3β-HSD的表达水平;采用慢病毒感染及siRNA干扰技...     

SOX30基因敲除对雄性小鼠睾丸组织结构及激素分泌的影响

目的：分析SOX30基因敲除后对雄性小鼠睾丸组织结构及激素分泌的影响,探讨SOX30基因在雄性生殖系统中的作用。方法：采用基因重组方法构建SOX30基因敲除小鼠模型,并根据基因型鉴定结果将小鼠分为野生型（WW）、杂合型（KW）和纯合型（KK）共3组,分别称取各基因型小鼠（2.5月龄）体质量和各脏器质量并计算脏器系数。HE染色后观察各基因型小鼠睾丸及附睾病理改变并测量统计睾丸曲细精管直径。酶联免疫吸附法（ELISA）检测睾丸组织匀浆液中睾酮（T）和抑制素B（INH-B）激素水平。免疫荧光法检测睾丸组织中支持细胞和间质细胞特异性蛋白SOX9和3β-HSD的表达变化。结果：与WW型和KW型比较,KK型小鼠睾丸脏器指数显著降低（P < 0.05）,曲细精管内生精细胞排列紊乱,可见巨细胞及空泡变性,精子数量显著减少（P < 0.05）,曲细精管外间质增生明显,附睾内未发现成熟精子。与WW型比较,KK型小鼠曲细精管管腔直径缩小（P < 0.05）。与WW型和KW型比较,KK型小鼠睾丸组织匀浆液中T和INH-B水平显著降低（P < 0.05）。WW型和KK型小鼠睾丸组织中SOX9蛋白表达阳性细胞数量无明显差异,而KK型小鼠睾丸组织中3β-HSD蛋白表达阳性细胞数量较WW型明显升高（P < 0.05）。结论：SOX30敲除可导致睾丸组织出现明显的病理损伤,SOX30参与调控小鼠睾丸T和INH-B激素合成,在维持睾丸的正常功能方面具有重要作用。     

SOX30基因敲除对雄性小鼠睾丸组织结构及激素分泌的影响

目的：分析SOX30基因敲除后对雄性小鼠睾丸组织结构及激素分泌的影响，探讨SOX30基因在雄性生殖系统中的作用。方法：采用基因重组方法构建SOX30基因敲除小鼠模型，并根据基因型鉴定结果将小鼠分为野生型（WW）、杂合型（KW）和纯合型（KK）共3组，分别称取各基因型小鼠（2.5月龄）体质量和各脏器质量并计算脏器系数。HE染色后观察各基因型小鼠睾丸及附睾病理改变并测量统计睾丸曲细精管直径。酶联免疫吸附法（ELISA）检测睾丸组织匀浆液中睾酮（T）和抑制素B（INH-B）激素水平。免疫荧光法检测睾丸组织中支持细胞和间质细胞特异性蛋白SOX9和3β-HSD的表达变化。结果：与WW型和KW型比较，KK型小鼠睾丸脏器指数显著降低（P < 0.05），曲细精管内生精细胞排列紊乱，可见巨细胞及空泡变性，精子数量显著减少（P < 0.05），曲细精管外间质增生明显，附睾内未发现成熟精子。与WW型比较，KK型小鼠曲细精管管腔直径缩小（P < 0.05）。与WW型和KW型比较，KK型小鼠睾丸组织匀浆液中T和INH-B水平显著降低（P < 0.05）。WW型和KK型小鼠睾丸组织中SOX9蛋白表达阳性细胞数量无明显差异，而KK型小鼠睾丸组织中3β-HSD蛋白表达阳性细胞数量较WW型明显升高（P < 0.05）。结论：SOX30敲除可导致睾丸组织出现明显的病理损伤，SOX30参与调控小鼠睾丸T和INH-B激素合成，在维持睾丸的正常功能方面具有重要作用。