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目的:探讨大肠癌组织IL-8 mRNA表达及其临床意义.方法:用实时荧光定量PCR检测56例大肠癌组织及癌旁正常组织IL-8 mRNA表达,分析IL-8mRNA表达与大肠癌临床病理因素之间的关系.结果:癌组织和癌旁正常组织IL-8 mRNA表达有显著差异(1.106±0.420 vs 0.792±0.374,P<0.05).癌组织IL-8 mRNA表达与淋巴结转移、组织学类型、血管侵犯、肝转移及肿瘤病理分期密切相关,与肿瘤部位、肿瘤大小、及患者的性别和年龄等无关.结论:IL-8高表达同大肠癌生物学行为密切相关,可能与大肠癌的发生、发展及预后有关. 相似文献
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目的探讨NF-κB在大肠癌细胞MMP-3蛋白诱导表达中的作用及抗氧化剂对大肠癌细胞MMP-3蛋白诱导表达的影响及其机制。方法培养上清MMP-3蛋白含量用ELISA检测,EMSA法测定细胞核内NF-κB结合活性。结果抗氧化剂可抑制大肠癌细胞培养体系TNF-α诱导的MMP-3蛋白生成,TNF-α可诱导大肠癌细胞NF-κB的激活并被抗氧化剂阻断。结论TNF-α诱导的大肠癌细胞MMP-3蛋白表达依赖于NF-κB的激活;抗氧化剂可通过抑制NF-κB的活化而阻断MMP-3蛋白的诱导表达。 相似文献
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目的探讨大肠癌组织IL-8表达及其临床意义。方法用免疫组化SP法测定56例大肠癌组织IL-8表达,分析IL-8表达与大肠癌临床病理因素之间的关系。结果癌组织和癌旁正常组织IL-8表达有显著差异(P<0.05)。癌组织IL-8表达与淋巴结转移、血管侵犯、肝转移及肿瘤病理分期密切相关(P<0.05),与肿瘤部位、肿瘤大小、组织学类型、及患者的性别和年龄等无关(P>0.05)。结论IL-8高表达同大肠癌生物学行为密切相关,可能与大肠癌的发生、发展及预后有关联。 相似文献
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目的:探讨NF-κB在大肠癌细胞IL-8诱导表达中的作用及抗氧化剂对大肠癌细胞IL-8诱导表达的影响及其机制。 方法: IL-8 mRNA表达采用逆转录/聚合酶链反应(RT/PCR)检测,培养上清IL-8蛋白含量用ELISA检测,EMSA法测定细胞核内NF-κB结合活性。 结果: 抗氧化剂可阻断大肠癌细胞培养体系TNF-α诱导的IL-8生成及IL-8 mRNA的表达, TNF-α可诱导大肠癌细胞NF-κB的激活并被抗氧化剂阻断。 结论: TNF-α诱导的大肠癌细胞IL-8基因和蛋白表达依赖于NF-κB的激活;抗氧化剂可通过抑制NF-κB的活化而阻断IL-8基因和蛋白的诱导表达。 相似文献
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目的探讨大肠癌患者血清IL-8和MMP-3表达水平及其临床意义.方法应用ELISA方法,对56例大肠癌患者和同期30名健康人的血清IL-8和MMP-3水平进行测定.结果大肠癌患者血清IL-8和MMP-3水平明显高于正常人,IL-8和MMP-3水平与肿瘤大小、血管侵犯、淋巴结受累、肝脏转移及临床病理分期密切相关(P〈0.05),但与肿瘤部位、组织学类型及患者的性别和年龄等因素无关(P〉0.05).大肠癌患者血清IL-8和MMP-3水平表达有显著相关性(P〈0.05).结论 IL-8和MMP-3在大肠癌的发生、发展中具有重要作用,术前检测IL-8和MMP-3可作为大肠癌辅助诊断和病情监测的参考指标. 相似文献
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目的:观察非甾体消炎药(nonsteroidal antiinflammatory drugs,NSAIDs)抑制小鼠胃癌转移潜能的效应,探讨其作用机制。方法:建立人胃癌细胞SGC7901裸鼠种植瘤模型,将30只小鼠随机分为3组:对照组、观察1组、观察2组,每组10只。对照组给予阿拉伯树胶,观察1组给予舒林酸,观察2组给予塞来昔布。采用免疫组化两步法和Western Blot检测CD44v6、ICAM-1、E-cadherin、FGF-1和VEGF的蛋白表达水平,用RT-PCR检测VEGF的mRNA水平。结果:观察1、2组CD44v6、ICAM-1、FGF-1和VEGF蛋白表达水平均明显低于对照组(P均<0.05),观察1、2组E-cadherin蛋白表达水平与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。观察1、2组和对照组VEGF的mRNA水平分别为(30.9±14.4)%、(25.6±16.2)%、(46.5±28.7)%,观察1、2组VEGF的mRNA水平均明显低于对照组(P均<0.05)。结论:NSAIDs在体内具有显著抗胃癌效应,并可能通过调节某些肿瘤转移相关因子表达来抑制胃癌转移。 相似文献