Wnt/β-catenin信号通路在肿瘤耐药中的研究进展

Wnt/β-catenin信号通路参与肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移,并且诱导肿瘤的耐药,是介导组织癌变的关键通路.体外实验表明,靶向抑制Wnt/β-catenin能够增强化疗药物的敏感性.因此对Wnt/β-catenin介导肿瘤耐药的深入研究将为肿瘤的治疗提供可能途径和潜在靶点.     

Ski在大鼠活化星形胶质细胞中表达的变化

目的:探究Ski在大鼠正常及活化星形胶质细胞中的表达及随时间变化的规律。方法:提取大鼠大脑皮质,分离星形胶质细胞,体外培养。采用LPS刺激和细胞划痕损伤2种方法活化星形胶质细胞,均采用Western blot法检测各个时点2种活化星形胶质细胞中Ski和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)蛋白表达情况,利用间接免疫荧光法检测Ski蛋白在星形胶质细胞中的表达定位。结果:GFAP蛋白在星形胶质细胞中固有表达,LPS活化和划痕损伤后表达均上调。Ski在正常星形胶质细胞中呈低表达状态,1 mg/L LPS活化星形胶质细胞后,Ski表达开始增加,4 d时表达量最高(P0.05),6 d时开始下降,但仍高于未活化组;细胞划痕损伤后Ski蛋白表达情况与上述情况高度一致。Ski在正常及LPS活化6 d星形胶质细胞中表达主要集中在胞核,LPS活化后2和4 d时在胞质中出现明确的Ski表达。结论:Ski蛋白表达于星形胶质细胞,并在活化星形胶质细胞中表达上调。由此,我们推测Ski蛋白可能调控星形胶质细胞的活化、增殖等过程。     

星形胶质细胞在脊髓损伤中的作用及机制

脊髓损伤的治疗是医学领域亟待解决的困难之一。星形胶质细胞在中枢神经系统中发挥着非常关键的作用,可为神经元提供结构支持和营养物质,参与突触形成,维持内环境稳态。脊髓损伤后星形胶质细胞变为反应性星形胶质细胞,而反应性星形胶质细胞增生和迁移可限制脊髓损伤后炎症反应,防止神经功能进一步受损。同时,反应性星形胶质细胞增生是胶质瘢痕形成的关键步骤,而胶质瘢痕作为物理及化学屏障可限制轴突再生。因此,充分了解脊髓损伤后反应性星形胶质细胞的生物学过程和分子机制,对于寻找靶向神经再生的特定分子具有重要意义。     

后正中入路齿状突截骨治疗齿状突骨折畸形愈合致不可复性寰枢椎脱位4例

齿状突骨折畸形愈合致不可复性寰枢椎脱位临床上较为少见, 可引起患者头颈疼痛、活动受限、脊髓压迫及神经损害症状。传统治疗策略为前路经口咽或下颌下入路切断齿状突畸形愈合部分, 再经前路或后路进行寰枢椎复位固定融合, 存在经口咽Ⅱ类切口易感染、前后联合入路相关手术风险增加、学习曲线陡峭等不足。后侧方入路可经寰枢侧块关节抵达齿状突, 但不便于处理双侧寰枢侧块关节间隙及内固定置入操作, 而后正中入路相对显露简便、易于掌握。为此, 笔者采用回顾性病例系列研究分析2018年9月至2021年9月兰州大学第二医院收治的4例齿状突骨折畸形愈合致不可复性寰枢椎脱位患者临床资料, 探讨后正中入路齿状突截骨治疗的效果。