GTF2H2的核苷酸切除修复功能对肝癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨通用转录因子ⅡH亚基2(GTF2H2)在肝癌细胞中的核苷酸切除修复(NER)功能及对肝癌细胞增殖和凋亡的影响。方法使用siRNA构建GTF2H2敲低的肝癌细胞模型,采用细胞计数试剂盒(CCK8)实验检测肝癌细胞的增殖能力;流式细胞术检测肝癌细胞株的凋亡情况。定量实时聚合酶链式反应(q-RT-PCR)检测增殖细胞核抗原(PCNA)和凋亡蛋白半胱天冬酶(Caspase-3)的表达情况。进一步构建肝癌细胞的紫外线(UV)照射模型,分析GTF2H2敲低后UV照射引起的NER的标志物环丁烷嘧啶二聚体(CPD)和嘧啶(6-4)嘧啶酮光产物(6-4PP)的变化。结果GTF2H2敲低的肝癌细胞增殖能力相对明显增强增殖蛋白PCNA的表达相对增多。相反,凋亡能力相对减弱凋亡蛋白Caspase-3的表达相对降低。而GTF2H2敲低后,UV照射所致的NER标志物CPD和6-4PP含量相对增加。结论GTF2H2在肝癌细胞中发挥了NER功能,抑制了肝癌细胞的增殖,促进其凋亡,是肝癌发生的一个潜在抑制因子。     

2011年马鞍山市游泳场所经常性卫生监督干预效果分析

目的了解马鞍山市游泳场所经常性卫生监督的干预效果。方法对马鞍山市11家游泳场所的15个游泳池进行干预前后细菌总数、大肠菌群、pH值、浑浊度、尿素、游离性余氯等6项指标测量,并对其工作人员的卫生知识知晓率进行统计,然后进行干预,测量比较干预前后指标合格率是否有统计学差异。结果共检测游泳池水样60份,干预后工作人员的卫生知识知晓率得到显著性提高,且都达到85%以上,差异有统计学意义(均P<0.01),但是游泳池水质的测量指标并没有取得良好改善。结论为进一步改善水质,游泳高峰时期,应从控制游泳人数、合理安排开放场次等方面制定有效的卫生管理制度以提高卫生管理水平;强化游泳池水的消毒工作,监督监测的重点在完善游泳场所游离性余氯的自测自控制度,同时要加强浸脚池水量和浸脚池中游离性余氯的监测。     

POFUT1影响食管鳞癌细胞生物学行为及其机制的初步研究

目的 探讨蛋白O-岩藻糖基转移酶1(POFUT1)对食管鳞癌细胞增殖、迁移、周期和凋亡的影响及其潜在机制。方法 利用siRNA转染人食管鳞癌细胞KYSE30和EC109细胞株,按转染情况分为POFUT1敲低组(转染POFUT1 siRNA)和阴性对照组(转染NC siRNA)。应用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹法验证敲低效果。通过CCK-8法、Transwell实验检测不同的POFUT1表达对细胞增殖、迁移能力的影响;采用流式细胞术检测敲低POFUT1后食管鳞癌细胞周期和凋亡的变化。通过转录组测序分析POFUT1敲低组与阴性对照组KYSE30细胞中的差异表达基因,利用KEGG数据库分析潜在的信号通路。结果 与阴性对照组相比,POFUT1敲低组细胞增殖能力及迁移细胞数均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与阴性对照组相比,POFUT1敲低组凋亡细胞比例增加,同时,细胞周期G2/M期细胞比例增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。转录组测序分析及qRT-PCR结果显示,敲低POFUT1后,多条癌症相关信号通路分子表达发生改变,其中鞘脂信号通...     

ATP7B基因突变致肝豆状核变性的分子机制研究进展

肝豆状核变性,即Wilson病,是一种由铜离子转运ATP酶β肽(ATPase Cu2+transporting beta polypeptide,ATP7B)基因突变导致的常染色体隐性遗传的铜代谢障碍性疾病。现归纳总结不同突变的致病机制,包括诱导突变蛋白错误定位、改变蛋白间或结构域间相互作用、调控ATP7B蛋白催化活性、改变ATP7B基因剪接方式等多个方面。临床上,系统总结了常见突变与临床表型间的关联,如p.R778L,被认为与更加严重的临床症状相关;同时,环境、饮食、生活习惯等因素的差异亦可能对患者是否发病或发病时间产生较大影响。在分子层面上对ATP7B基因突变致病机制及所致临床表征的研究进行综述,将有助于加深对肝豆状核变性发病机制的认识,并提示可针对不同的机制采用个性化的诊疗手段,以指导临床实践。     

绿茶多酚抗紫外线作用机制研究进展

研究表明,长期受到阳光中紫外线的照射不仅会引起皮肤红斑、晒伤,还会造成体内的氧化应激及免疫抑制,甚至导致皮肤肿瘤的发生.近年来,绿茶茶叶中主要活性成分绿茶多酚的健康效应越来越受到人们的关注.许多研究指出,绿茶多酚具有促进微循环、抗氧化、抗炎症以及抗癌的作用.但在国内,绿茶多酚抗紫外线方面的研究仍然较少.本文从绿茶多酚抗炎、抗氧化、促进DNA修复等几个方面对其抗紫外线的机制作一综述,并且对含有绿茶多酚的防晒用品的实际应用前景进行展望.     

孕期黄酮类化合物摄入与婴幼儿白血病相关性研究的现状

目的:探讨黄酮类化合物作为DNA拓扑异构酶Ⅱ抑制剂以及孕期黄酮类化合物摄入与婴幼儿白血病间的关系.方法:应用PubMed、万方和维普科技期刊数据库检索系统,以“黄酮类化合物、白血病和拓扑异构酶Ⅱ抑制剂”为关键词,检索1987-01-2012-09的相关文献,共检索到英文文献7条,中文文献0条,以任意2个关键词搜索,共检索到英文文献1 445条,中文文献108条.纳入标准:1)黄酮类化合物的基本资料介绍.2)婴幼儿白血病的基本资料介绍.3)拓扑异构酶及拓扑异构酶Ⅱ抑制剂的基本资料介绍.4)拓扑异构酶Ⅱ抑制剂与白血病的关系.5)黄酮类化合物与婴幼儿白血病的关系.根据纳入标准精选46篇文献,最后纳入分析32篇.结果:黄酮类化合物广泛存在于日常食物中,对人类健康有许多积极作用.但是,黄酮类化合物作为拓扑异构酶Ⅱ抑制剂也存在遗传毒性、细胞毒性,某些实体瘤患者在应用DNA拓扑异构酶Ⅱ抑制剂治疗后可继发白血病,其细胞遗传学异常多与原发急性髓系白血病(AML)有关,其中最常见的是位于染色体11q23的混合系白血病(MLL)基因异位.孕期黄酮类化合物摄入与婴幼儿某种类型白血病的发生风险增高有一定的关系.在急性婴幼儿白血病患者中,＞80％都包括位于染色体11q23的MLL基因异位或异常重组.样本量均超过200例的5个病例对照研究显示,孕期摄入大量含DNA拓扑异构酶Ⅱ抑制剂的食物(主要为含黄酮类化合物的水果和蔬菜等)后,MLL重排引起的AML的发病风险增高.结论:了解黄酮类化合物作为DNA拓扑异构酶Ⅱ抑制剂以及孕期黄酮类化合物摄入与婴幼儿白血病间的关系,有助于孕妇膳食指导及膳食指南的修订与完善.