初发脑梗死和短暂性脑缺血发作患者血Hcy、维生素B12和叶酸水平变化及意义

目的观察初发脑梗死(CI)及短暂性脑缺血发作(TIA)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)、血清维生素B12和叶酸水平变化,并探讨其意义。方法选取初发CI患者180例(CI组),TIA患者24例(TIA组),同期健康体检者180例(对照组)。抽取各组空腹静脉血,采用循环酶法检测血浆Hcy,化学发光法检测血清维生素B12和叶酸。结果与对照组比较,CI组与TIA组血浆Hcy均升高,血清维生素B12均降低,P均<0.01;CI组与TIA组比较,P均>0.05。各组血清叶酸比较,P均>0.05。CI组和TIA组血浆Hcy与血清维生素B12均呈负相关(r分别为-0.344、-0.155,P<0.01、0.05),Hcy、维生素B12是CI发生的独立危险因素(OR分别为1.050、1.003,95%CI分别为1.019~1.082、1.001~1.004,P均<0.01)。结论初发CI与TIA患者血浆Hcy均升高、血清维生素B12均降低、叶酸无明显变化,Hcy和维生素B12均为CI发生的独立危险因素。     

P16 P15及VEGF蛋白在原发性卵巢癌中的表达及临床意义

  目的   探讨P16、P15及血管内皮生长因子(VEGF)在原发性卵巢癌中表达情况及其与临床病理特征的关系。   方法   采用免疫组织化学S-P法对170例原发性卵巢癌、60例交界性肿瘤及60例良性肿瘤组织进行P16、P15和VEGF蛋白检测。   结果   P16在卵巢癌的表达率为40.0%(68/170), 明显低于良性肿瘤组65.0%(39/60)和交界性肿瘤组56.7%(34/60)(P < 0.05);P15在卵巢癌组的阳性表达率为45.3%(77/170), 显著低于良性肿瘤组68.3%、交界性肿瘤组61.7%(37/60)(P < 0.05);VEGF在卵巢癌组的阳性表达率为71.2%(14/170), 明显高于良性肿瘤组45.0%(27/60)和交界性肿瘤组53.3%(32/60)(P < 0.05)。在卵巢癌组中, P16和P15表达呈正相关(r=0.294, P < 0.01), VEGF与P16和P15的表达呈负相关(r值分别为-0.461和-0.251, P < 0.01)。三者表达强度与肿瘤分化程度、临床分期、淋巴结转移有显著相关性, 肿瘤分化越低、临床分期越高、淋巴结转移者P16、P15阳性表达率越低(P < 0.05), VEGF阳性表达率越高(P < 0.05)。P16和P15的表达与有无脉管瘤栓无关, VEGF在有脉管瘤栓组的表达高于无脉管瘤栓组。   结论   P16和P15的低表达与VEGF蛋白高表达在卵巢癌的发展过程中可能起协同作用, 共同促进卵巢癌的恶性发展进程。      

海马区c-fos基因表达在大鼠脑创伤后认知功能障碍中的作用

目的 探讨大鼠脑创伤后海马区c-fos基因表达及对学习记忆功能的影响.方法 建立Marmarou大鼠脑创伤模型,采用分子原位杂交技术和Morris水迷宫分别观察大鼠伤后海马区c-fos基因表达变化及空间学习记忆能力的改变. 结果 伤后30 min海马区神经元即出现c-fos mRNA的表达,1～3 h达高峰,伤后24 h表达基本消失;Morris水迷宫实验,大鼠伤后存在空间学习记忆功能障碍.结论 脑创伤可引起c-fos基因在海马区的表达上调,通过介导延迟性神经元细胞死亡,影响细胞间的信息传递,参与认知功能的损害.     

Study on cognition disorder and morphologic change of neurons in hippocampus area following traumatic brain injury in rats

Ｃｏｇｎｉｔｉｖｅｄｅｆｉｃｉｔｓｏｆｌｅａｒｎｉｎｇａｎｄｍｅｍｏｒｙａｒｅｔｈｅｍｏｓｔｅｎｄｕｒｉｎｇａｎｄｄｉｓａｂｌｉｎｇｓｅｑｕｅｌａｏｆｈｕｍａｎｔｒａｕｍａｔｉｃｂｒａｉｎｉｎｊｕｒｙ (ＴＢＩ) .Ｔｈｅｃｏｇｎｉｔｉｖｅｆｕｎｃｔｉｏｎｏｆｌｅａｒｎｉｎｇａｎｄｍｅｍｏｒｙｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｅｓｓｅｎｔｉａｌｂｒａｉｎｆｕｎｃｔｉｏｎｓｆｏｒｐｅｏｐｌｅ ｓｌｉｆｅ ,ｗｈｉｃｈｄｅｖｅｌｏｐｓｉｎｔｈｅｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓ .Ｈｏｗｅｖｅｒ ,ｔｈｅｒｅｉｓｌｉｔｔｌｅｋｎｏｗｌｅ…     

血浆醛固酮/肾素浓度比值诊断原发性醛固酮增多症的价值

目的探讨血浆醛固酮/肾素浓度比值(ADRR)对原发性醛固酮增多症(PA)的诊断价值及最佳临界值。方法选取高血压患者222例,其中PA临床确诊患者33例(CPA组)。采用化学发光法检测血浆醛固酮及肾素浓度,并计算ADRR。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价ADRR对PA的诊断价值,并确定最佳临界值。结果高血压患者中PA患者的比例为14.86%(33/222)。PA组卧位和立位的血浆肾素浓度均明显低于高血压组(P0.05),ADRR则明显高于高血压组(P0.05)。ROC曲线分析显示,血浆ADRR诊断PA卧位和立位的曲线下面积(AUC)分别为0.906和0.908;ADRR卧位的最佳临界值为31.32,敏感性和特异性分别为96.97%和73.54%;立位的最佳临界值为27.57,敏感性和特异性分别为81.82%和86.77%。结论血浆ADRR是筛查PA的有效指标。建议在PA初筛时采用25作为立位ADRR筛查的最佳临界值。     

脑创伤程度对大鼠伤后胚胎神经干细胞移植的影响

目的 探讨不同程度创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)对伤后胚胎神经干细胞(neural stem cells,NSCs)移植的影响. 方法 从孕12～ 14 d胚胎大鼠海马组织中分离NSCs,采用无血清培养法,进行体外培养、扩增和鉴定.大鼠分别于轻型、中型TBI后3d行胚胎NSCs双侧海马区移植;细胞移植14 d后行组织学和TUNEL检测,并对BrdU、NSE、GFAP、GalC、NGF、BDNF蛋白行免疫组化检测. 结果 移植治疗后14 d,轻型TBI组双侧海马区Brdu阳性细胞数明显多于中型TBI组.移植胚胎NSCs脑内分化以GFAP阳性胶质细胞为主.轻、中型TBI后NGF和BDNF蛋白阳性表达增加,其中以轻型TBI组表达最为显著. 结论 轻型和中型TBI对NSCs移植的影响与伤后脑组织局部微环境因素的改变密切相关.     

胚胎神经干细胞移植对大鼠脑创伤后认知功能障碍的影响

目的 探讨脑创伤后胚胎神经干细胞移植对大鼠认知功能障碍的影响。 方法 成年雄性SD大鼠80只,随机平均分成4组:对照组、脑创伤组、脑创伤神经干细胞移植组和脑创伤PBS移植组。应用免疫组织化学方法 观察伤后移植细胞在体内的分布和迁移,同时检测海马局部脑组织中神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)的表达;采用Morris水迷宫实验评价大鼠伤后的空间学习记忆能力。结果 神经干细胞移植后7、14、21和28 d,移植区可检测到BrdU标记的阳性细胞。移植后7、14 d时神经干细胞移植组伤后海马及周边局部脑组织中NGF的光密度(IOD)值分别为0.495 4±0.013 4、0.576 7±0.021 1,BDNF的IOD值分别为0.474 5±0.042 5、0.556 3±0.032 1,较其他组增高(P<0.05);神经干细胞移植组各时间点搜索安全岛逃避潜伏期较脑创伤组和PBS移植组有改善 (P<0.05)。 结论 胚胎神经干细胞移植后海马局部脑组织中神经营养因子表达发生改变,对伤后认知功能障碍的恢复有着重要作用。     

外周血单个核细胞hMLH1启动子甲基化与类风湿关节炎发生发展的关系

目的 探讨错配修复基因-hMLH1启动子甲基化及基因失活在类风湿关节炎(RA)发生发展中的作用。方法 选取2006年4月-2007年4月河北医科大学附属第二医院及第三医院新诊断的RA患者33例为病例组,另选择同期河北省血液中心提供的健康人群38例为对照组。取受试者外周血,以密度梯度离心法分离外周血单个核细胞。分别以RT-PCR法、蛋白印迹法检测外周血单个核细胞hMLH1 mRNA、蛋白相对表达量。经亚硫酸氢钠修饰后,分别设计hMLH1启动子甲基化和非甲基化的DNA引物,检测病例组和对照组患者hMLH1启动子甲基化结果。结果 病例组hMLH1 mRNA相对表达量为0.56（0.24,0.69）,低于对照组的0.80（0.68,0.93）,差异有统计学意义（Z=-3.98,P＜0.05）。病例组hMLH1蛋白相对表达量为0.70（0.62,0.76）,低于对照组的0.80（0.68,0.94）,差异有统计学意义（Z=-2.23,P＜0.05）。病例组hMLH1启动子甲基化阳性率为90.9%（30/33）,高于对照组的13.2%（5/38）,差异有统计学意义（χ2=42.72,P＜0.05）。hMLH1启动子甲基化程度与mRNA、蛋白相对表达量呈负相关(rs=-0.866、-0.541,P＜0.01)。类风湿因子阳性患者hMLH1 mRNA、蛋白相对表达量低于阴性患者,差异有统计学意义（P＜0.05）;两者hMLH1启动子甲基化阳性率比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 hMLH1启动子甲基化可能是hMLH1基因失活的重要机制,hMLH1异常高甲基化可能参与了RA的发生发展。     

外源性bFGF对大鼠创伤性海马神经元坏死凋亡的治疗作用

目的探讨颅脑损伤后大鼠海马神经细胞发生变性坏死同时是否存在神经细胞凋亡现象,并试图应用外源性bFGF观察其对损伤后大鼠神经细胞病理学改变的治疗作用.方法应用Marmarou's颅脑损伤装置,造成Wistar大鼠重型颅脑损伤.以TUNEL法做原位细胞凋亡检测.以组织病理HE染色观察组织损伤程度.结果颅脑损伤后4小时,动物海马CA2-3区即出现少量凋亡细胞,伤后1、3天逐渐增多,伤后7天达峰值.外源性bFGF明显抑制颅脑损伤后神经细胞坏死、凋亡过程.结论颅脑损伤后,神经元发生变性、坏死同时,存在凋亡现象.海马结构bFGF基因表达不足可能是颅脑损伤后神经元坏死、凋亡的原因之一.因此脑损伤后,在常规治疗基础上,有必要给予外源性bFGF,减少神经细胞坏死及凋亡.