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目的:检测HBVS-ecdCD40L表达对乙肝转基因小鼠树突状细胞(DC)成熟分化和功能的影响及其可能机制。方法:乙肝转基因小鼠分别肌肉注射质粒pcDNA3.1-S—ecdCD40L、pcDNA3.1-S、pcDNA3.1或PBS,每只100.g/25g,2、4周后各加强免疫一次。首次免疫6周后,取血,分离DC,检测细胞表型及功能,并用荧光定量PCR法检测血清HBVDNA含量。结果:注射pcDNA3.1-S-ecdCD40L小鼠Dc中CD80、CD86、MHC CⅡ及Toll样受体4(TLR4)的表达,白介素-12(IL-12)的分泌及刺激淋巴细胞的能力均高于其余组小鼠,而平均血清HBVDNA含量明显低于其余组小鼠。结论:pcDNA3.1-S-ecdCD40L重组表达载体介导的HBVS-ecdCD40L表达能有效地促进转基因小鼠的Dc成熟分化和功能提高,激活Dc中的TLR4可能是其机制之一。 相似文献
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目的研究褪黑素治疗应激性溃疡大鼠时CD4+T细胞和白介素-2(IL-2)的表达.方法100只雄性SD大鼠按体重随机分成5组正常对照组、预防对照组、褪黑素预防低、高剂量组和褪黑素治疗组,各组均20只.采用水浸-束缚(WIR)应激实验复制大鼠应激性溃疡模型.应激前30 min预防对照组、褪黑素预防低、高剂量组分别腹腔注射等体积的含1%二甲基亚砜的生理氯化钠溶液、褪黑素5和20 mg·kg-1,褪黑素治疗组则于应激后1 h腹腔注射褪黑素20 mg·kg-1.应激6 h后观察各组大鼠胃黏膜病变情况,对溃疡指数(UI)进行评分,同时检测各组大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和IL-2水平及CD4+T比例.结果预防对照组大鼠SOD和GSH较正常对照组明显降低(P<0.01),褪黑素预防组(5或20 mg·kg-1)和治疗组的SOD和GSH均较预防对照组明显升高,且褪黑素治疗组的IL-2水平和CD4+T比例较预防对照组显著升高(P<0.001).褪黑素预防组(5或20 mg·lg-1)和治疗组的UI均显著低于预防对照组,且20 mg·kg-1预防组低于5 mg·kg-1预防组(P<0.05).结论褪黑素可通过增高SOD和GSH水平,并激活CD4+ T细胞,促进IL-2的分泌,从而发挥对应激大鼠的抗氧化抗凋亡作用. 相似文献
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乙型肝炎病毒感染免疫耐受机制的研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
HBV感染后容易形成慢性化,多数学者认为其主要机制是宿主对HBV各种抗原产生免疫耐受。宿主在对HBV免疫应答过程中的各个环节都可能形成免疫耐受。此文就近年来慢性HBV感染的患者体内免疫耐受机制的研究进展进行综述。 相似文献
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目的:构建携铜绿假单胞菌外毒素PE38基因及甲胎蛋白(AFP)启动子的重组载体,并研究其在体外对AFP阳性肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)的靶向杀伤作用。方法:构建重组免疫毒素表达质粒pAFP-PE38,通过转染细胞观察其作用,RT-PCR法测定PE38 mRNA表达,CCK-8法检测细胞毒性。结果:各组细胞转染质粒pAFP-PE38后仅AFP阳性的HepG2细胞表达PE38 mRNA,且形态发生改变,生长显著受抑(P〈0.01),48 h和72 h抑制率分别为27.2%、58.3%,而AFP阴性的PC-3和HeLa细胞未受明显影响。结论:PE38基因真核表达载体可实现HCC基因治疗的靶向性和高效性,有望成为肝细胞癌靶向基因治疗的有力工具。 相似文献
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乙肝表面抗原-CD40L胞外段融合蛋白的设计和生物活性预测 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨乙肝表面抗原-CD40L胞外段融合蛋白设计的合理性。方法:应用Gene Constructionkit2.5、DNAStar软件和WWW.expasy.org网站提供的分析方案分析重组体的开放读框以及融合蛋白的柔性、亲水性、抗原性、表位等性质,并作了二级结构模拟分析。结果:重组体CMV启动子下游有完整的目的基因ORF,融合蛋白二级结构水平未出现新的抗原性及表位,亲水性无改变,Linker部位抗原性低,呈中性且柔性高,不影响两端的蛋白质二级结构及融合蛋白空间构象。结论:重组体设计合理,融合蛋白很大可能保留了乙肝表面抗原和CD40L胞外段的生物学活性,为进一步研究提供了理论依据。 相似文献
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目的研究放疗适形铅模误差产生的原因及为减少误差的措施。方法采用U型网状面罩、铅丝,利用常规定位方法在面罩上出勾画不规则形状,送到制模室切割、制作成型。结果与结论传统的临描、制作适形铅模的方法由于环节多而存在误差,建议尽可能采取中间环节少、电脑切割等方法制作以减少适形铅模误差。 相似文献