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1.
回顾性分析23例腱鞘巨细胞瘤患者的临床病理特点、诊断及治疗。22例行肿瘤切除术,1例因并发骨髓炎行截肢(指)术。术后功能优良率为86.9%。19例随访9年,复发4例,占21.4%。早期行彻底的肿瘤切除术是腱鞘巨细胞瘤的外科治疗原则,也是保护患肢功能并降低术后复发率的关键。 相似文献
2.
目的探讨基因重组碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对急性坏死性胰腺炎(ANP)犬肠道细菌移位的影响。方法杂种犬23只,分对照组(n=7)、ANP组(n=8)和bFGF组(n=8)。bFGF组犬复制ANP模型后,每日静脉注射bFGF(5μg/kg)。结果bFGF治疗后,ANP犬肠粘膜损伤明显减轻,脏器细菌培养阳性率下降50%,细菌移位数量减少93.3%-96.7%,肠粘膜蛋白质、DNA含量显著增加(P<0.05),丙二醛含量明显减少(P<0.05)。结论bFGF可显著减少ANP时肠道细菌移位,其机制可能是通过增加肠粘膜蛋白质合成,促进肠粘膜损伤修复。 相似文献
3.
奈韦拉平胶囊的人体生物等效性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究国产奈韦拉平胶囊与进口奈韦拉平片的生物等效性。方法:24名健康男性志愿者随机交叉单剂量口服受试制剂(国产奈韦拉平胶囊)或参比制剂(进口奈韦拉平片),采用高效液相色谱法测定血药浓度,计算药动学参数和相对生物利用度。结果:受试制剂与参比制剂的Cmax分别为(2.516±0.446)、(2.798±0.394)μg/ml;tmax分别为(7.5±10.7)、(3.6±2.1)h,t1/2分别为(51.4±25.3)、(46.4±9.8)h;AUC0~168分别为(160.540±38.007)、(167.459±30.629)(μg·h)/ml;AUC0~∞分别为(180.064±51.005)、(183.052±36.828)(μg·h)/ml;受试制剂的相对生物利用度为(98.368±22.99)%。结论:受试制剂与参比制剂具有生物等效性。 相似文献
4.
目的 了解L-精氨酸对严重腹腔感染大鼠肠上皮细胞凋亡的影响.方法 18只Wistar大鼠随机分为CLP组(n=6)、ARG组(n=6)和对照组(n=6),CLP组和ARG组均采用大鼠盲肠结扎加穿孔(CLP)制作严重腹腔感染模型;ARG组术后于腹腔注射L-精氨酸(300 mg/kg·d),CLP组术后注射等量生理盐水,对照组仅行剖腹术.各组均于术后24 h取小肠组织,采用原位末端标记法计数各组凋亡细胞.结果 与对照组大鼠比较,CLP组和ARG组小肠黏膜上皮细胞凋亡细胞数量显著升高(P<0.001);与CLP组比较,ARG组小肠黏膜上皮细胞凋亡细胞数量显著降低(P=0.038).结论 严重腹腔感染可导致大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡增多,应用L-精氨酸可减少肠黏膜上皮细胞凋亡. 相似文献
5.
目的探讨大剂量5-FU致肠黏膜严重损伤时肠上皮细胞增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及其意义。方法成年C57BL/6J小鼠40只,分为对照组(n=8)和实验组(n=32)。对照组给予腹腔注射PBS,实验组给予腹腔注射大剂量5-FU(150mg/kg.d,连续五d),分别于处理后第1、3、5天,剖杀小鼠取小肠,常规HE染色,免疫组化检测PCNA的表达。结果与对照组比较,腹腔注射大剂量5-FU后,小鼠肠黏膜遭受严重破坏,黏膜萎缩,绒毛、隐窝结构消失;免疫组化结果显示PCNA表达增加,PCNA指数显著增高(P〈0.01)。结论腹腔注射大剂量5-FU后。肠黏膜细胞中表达PCNA的肠上皮细胞比例增加.可能与肠黏膜榻伤后修复有密切的关系. 相似文献
6.
7.
目的 探讨腹部外科手术患者术后发生肺部感染的危险因素、临床表现、治疗方法.方法 回顾性分析114 例腹部外科手术后发生肺部感染患者的有关临床资料,并选择同期住院的205 例腹部手术后无肺部并发症作为对照.结果 并发症组患者平均年龄、有吸烟史、合并糖尿病、基础心肺疾病者所占的比例、术中出血量、低蛋白血症比例均显著高于对照组;术后并发肺部感染可表现为:发热、血白细胞升高、呼吸急促、咳嗽、咯痰、肺部口罗音、支气管呼吸音、呼吸音减弱、低氧血症、胸片新出现的浸润、实变、痰培养发现致病菌或真菌;术后并发肺部感染的治疗包括保持呼吸道通畅,清除呼吸道分泌物、抗生素应用、加强支持治疗.结论 高龄、有吸烟史和基础心肺疾病、合并糖尿病、低蛋白血症、术中出血量多、手术时间长的腹部手术患者易发生肺部感染.腹部外科术后并发肺部感染死亡率较高,细菌、真菌是主要的病原体,加强预防和综合治疗,是减少腹部外科术后肺部感染病死率的有效方法. 相似文献
8.
目的 观察大剂量5-Fu致肠黏膜严重损伤时肠上皮细胞musashi-1(msi-1)的表达及其意义.方法 成年C57BL/6J小鼠40只,分为对照组(n=8,D组)和处理组(n=32).D组给予腹腔注射PBS,处理组给予腹腔注射大剂量5-Fu(150 mg·kg-1·d-1×5 d),分别于处理后1 d(A组)、3 d(B组)、5 d(C组)剖杀濒死小鼠取出小肠,用来常规HE染色,免疫组化检测肠上皮干细胞标记物msi-1的表达;制备A组小鼠肠黏膜细胞悬液,流式细胞术检测msi-1阳性细胞比例. 结果 大剂量5-FU作用后,小鼠肠黏膜被严重破坏,黏膜萎缩,绒毛、隐窝结构消失;免疫组化结果显示msi-1表达上升,msi-1阳性细胞比例显著增高(P<0.01);流式检测提示A组小鼠肠黏膜细胞悬液中前向角(FSC)数值较大的细胞群msi-1阳性细胞比例较高,约为67.75%. 结论 小鼠大剂量5-Fu腹腔注射后,肠黏膜细胞中表达msi-1的肠上皮干细胞比例大幅增加,可为肠上皮的进一步分离纯化及其生物学特征的研究奠定基础. 相似文献
9.
10.
目的探讨miR-221在结直肠癌细胞中的表达状况及特异性miR-221抑制剂对癌细胞增殖和凋亡的影响。方法应用实时荧光定量PCR(real-time Q-PCR)检测四种人结肠癌细胞系HT-29、Lovo、SW-480、Caco2中miRNA-221表达状况,并以人脐静脉内皮细胞HUVEC作为正常对照;设计并合成miR-221、anti-miR-221(微小RNA抑制剂)寡核苷酸,以脂质体转染Caco2细胞系,以Real-time Q-PCR再次检测转染后细胞中miR-221表达状况,并通过噻唑蓝(MTT)比色法及流式细胞仪观察细胞的增殖和凋亡状态。结果与正常细胞相比,4种人结肠癌细胞系中miR-221表达均显著增高,差异具有统计学意义(P<0.01);癌细胞转染anti-miR-221后,G0/G1期细胞比例明显增加,而S期细胞比例显著下降,并可见细胞凋亡的发生(P<0.01)。结论 miR-221特异性抑制剂可通过抑制细胞增殖同时诱导凋亡而抑制结直肠癌细胞生长,提示miR-221作为结直肠癌生物治疗有效靶点有进一步研究价值。 相似文献