重症急性胰腺炎预防性抗生素治疗的荟萃分析

目的通过对有关文献的荟萃分析,探讨预防性抗生素治疗在重症急性胰腺炎(SAP)中的作用.方法检索1966年到2004年8月期间发表的有关预防性抗生素治疗SAP的作用方面的随机对照临床试验(RCT).按照入选标准,有6项临床试验纳入本研究,由2名作者各自独立地对入选研究中有关试验设计、研究对象的特征、研究结果等内容进行摘录,并用RevMan4.2软件进行分析.结果在SAP患者中,使用能在胰腺组织中达到有效浓度的广谱抗生素并不能减少胰腺感染(RR ＝ 0.77,95%可信区间为0.48 ～ 1.24,P ＝ 0.28),也不能减少手术干预(RR ＝ 0.84,95%可信区间为0.40～1.74,P ＝ 0.64),更不能降低死亡率(RR ＝ 0.54,95%可信区间为0.28 ～ 1.04,P ＝ 0.07),只有胰外感染的发生率有一定的减少(RR ＝ 0.52,95%可信区间为0.31 ～ 0.88,P ＝ 0.01).结论不建议在SAP患者中不加选择地预防性使用抗生素,但对于CT证实的坏死性胰腺炎,可以考虑抗生素预防性治疗.     

表皮生长因子受体抑制剂在胰腺癌治疗中的作用

胰腺癌是常见的消化道恶性肿瘤,传统的化疗和放疗效果均不甚理想。表皮生长因子受体(EGFR)信号转导通路在胰腺癌细胞的增殖、转移、血管形成等方面有重要作用,因此,针对EGFR信号通路的新型药物已陆续开发和应用。此文综述了EGFR的结构、功能以及EGFR抑制剂在胰腺癌治疗中的作用。     

加贝酯对Oddi括约肌运动的影响

目的　观察加贝酯对Oddi括约肌运动功能的影响。方法　对我院 12例行内镜下逆行胰胆管造影 (ERCP)患者于内镜下作Oddi括约肌测压术 ,记录Oddi括约肌的基础压、基础收缩幅度、收缩频率和运动指数 (基础收缩幅度×收缩频率 ) ,并在静脉滴注加贝酯 1、3mg·kg-1·h-1前后 ,分别重复以上测压过程。以用药前后记录数据作自身对照配对t检验进行统计学处理。结果　①静脉滴注加贝酯1、3mg·kg-1·h-1不影响Oddi括约肌的基础压 (P >0 .0 5 )和基础收缩幅度 (P >0 .0 5 )。②加贝酯能明显减少Oddi括约肌的收缩频率 (P <0 .0 5 ) ,但用药剂量 1、3mg·kg-1·h-1之间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。③大剂量加贝酯可明显降低Oddi括约肌运动指数 (P <0 .0 1) ,且 3mg·kg-1·h-1与 1mg·kg-1·h-1剂量间差异也有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　加贝酯能减少人Oddi括约肌的收缩频率 ,3mg·kg-1·h-1时还能降低运动指数。加贝酯对Oddi括约肌运动的影响可解释加贝酯减少ERCP后胰腺炎的发生。     

洛赛克、克拉霉素合并呋喃唑酮或甲硝唑短程三联疗法根除幽门螺杆菌的研究

70例幽门螺杆菌(Hp)感染的消化性溃疡或功能性消化不良患者随机分成A、B两组,接受7天抗Hp三联治疗。A组的治疗方案为:洛赛克20mg、克拉霉素250mg和呋喃唑酮100mg,一日二次:B组的方案为:洛赛克20mg、克拉霉素250mg和甲硝唑400mg,一日二次:A、B组中分别有1例和2例失访。结果显示,A、B组的Hp根除率分别为88.2％(30/34)和78.8％(26/33)(P=0.297):治疗前Hp菌株对克拉霉素和甲硝唑的耐药率分别为5.9％(4/67)和37.7％(25/67):克拉霉素耐药4例的Hp均未得到根除:B组中对甲硝唑耐药者的Hp根除率为66.6％(8/12),而敏感者的根除率为85.7％(18/21)(P=0.198);A、B组中消化性溃疡的愈合率分别为93.3％(14/15)和85.7％(12/14)(P=0.501);两组中各2例有轻度的副反应。Hp菌株对克拉霉素、甲硝唑耐约是影响上述低剂量、短疗程方案疗效的重要因素。A组三联疗法的Hp根除率高于B组,可作为第一或第二线方案应用。     

加贝酯预防内镜逆行胰胆管造影术后胰腺炎的实验研究

背景：急性胰腺炎是内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）的常见并发症，加贝酯对ERCP术后胰腺炎的预防作用仍存在争议。目的：探讨加贝酯对大鼠ERCP术后胰腺炎的预防作用。方法：通过血压计传导50mmHg（1mmHg=0.133kPa）的恒定压力，向胰胆管内注入30％泛影葡胺，以制备SD大鼠ERCP术后胰腺炎模型。检测各组血清淀粉酶水平，并行胰腺组织病理学检查。结果：加贝酯治疗组的血清淀粉酶水平和胰腺组织炎症评分均显著低于胰腺炎对照组（P〈0.05）。结论：加贝酯静脉滴注对预防ERCP术后胰腺炎有效。     

加贝酯预防ERCP术后胰腺炎的临床研究

目的探讨加贝酯预防ERCP术后胰腺炎、胰性腹痛和高淀粉酶血症的疗效和安全性.方法按随机双盲法将拟行ERCP术的患者分为加贝酯组和对照组.加贝酯组患者在ERCP术前0.5 h起开始静脉滴注加贝酯(300 mg加入林格氏液500 ml),维持4.5 h.对照组则仅静脉滴注林格氏液500 ml,也维持4.5 h.结果共有94例患者完成研究,其中加贝酯组48例,对照组46例.加贝酯组有3例(6.3%)、对照组有9例(19.6%)患者发生了胰腺炎(P = 0.040);高淀粉酶血症的发生率两组分别为12例(25.0%)和21例(45.7%)(P = 0.036);胰性腹痛的发生率两组分别为5例(10.4%)和14例(30.4%)(P = 0.016).结论以加贝酯总量300 mg持续4.5 h静脉滴注(术前0.5 h起给药)较安慰剂能有效减少ERCP术后胰腺炎发生率,减少高淀粉酶血症及胰性腹痛的发生.     

加贝酯预防急性胰腺炎的作用机制研究

目的 通过观察加贝酯对胰腺细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响,探讨加贝酯预防大鼠胰管注射法诱导的急性胰腺炎(AP)的相关机制.方法 16只SD大鼠随机分为假手术组(4只)、AP组和加贝酯治疗组(各6只).以50 mmHg(1 mmHg = 0.133 kPa)的恒压向胰胆管内注入30%泛影葡胺诱导SD大鼠AP模型,制模前15 ～ 20 min加贝酯(4 mg·h-1·kg-1体重)静脉持续滴注60 min进行预防.组织病理检查观察胰腺炎症程度,应用TUNEL染色、免疫组化检测胰腺细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 加贝酯治疗组的胰腺组织病理改变较AP组减轻(P ＜ 0.05).治疗组凋亡指数(AI)、Bax和Bcl-2表达值分别为8.00 ± 1.80,10.12 ± 1.52和1.83 ± 0.39,前两者较AP组显著增高,而Bcl-2蛋白无显著差别.治疗组AI、Bax表达与胰腺的炎症程度呈负相关.结论 加贝酯静脉滴注对大鼠胰管注射法诱导的AP有一定的预防作用.其机制可能与促进细胞凋亡和Bax蛋白表达上调有关.     

蛋白酶抑制剂加贝酯对Oddi括约肌运动的影响

目的蛋白酶抑制剂加贝酯能减少ERCP后急性胰腺炎的发生率.我们通过逆行胰胆管造影技术直接对Oddi括约肌进行测压,观察加贝酯对Oddi括约肌运动功能的影响,探索加贝酯能减少ERCP后急性胰腺炎发生可能的机制.     

重症急性胰腺炎抗生素的合理应用

急性胰腺炎是一种常见的消化科急症,其发病率近年有增高的趋势。大约有20％的患者为重症急性胰腺炎(SAP),死亡率较高,急性胰腺炎系活化的胰酶逸入胰腺间质致使胰腺自身消化的疾病,本属无菌性炎症,但在病程中如并发细菌感染,则致病情加重。     

Bax-Bcl-2异源二聚体与胃癌细胞凋亡的关系

目的：明确Bax-Bcl-2异源二聚体与NSAIDs诱导胃癌细胞凋亡的关系。方法：以NSAIDs诱导胃癌细胞凋亡,并通过丫啶橙(AO)染色、共聚焦显微镜、流式细胞术、TUNEL法加以证实。应用Western blot方法检测Bax、Bcl-2蛋白的表达,应用免疫沉淀-蛋白印迹法检测Bax-Bcl-2异源二聚体水平的改变。结果：NSAIDs药物吲哚美辛(indomethacin,indo)800 mmol/L和阿司匹林(aspirin,Asp)8 mmol/L作用24 h后,AGS细胞发生显著的凋亡(Indo 800 mmol/L作用24 h凋亡率(9．34±1．99)%,48 h(38．97±3．36)%,Asp 8 mmol/L 48 h凋亡率(17．60±3．30)%。随着药物作用时间的延长,Bax-Bcl-2异源二聚体水平逐渐增高,在6～48 h内均呈现增强趋势,Bax蛋白表达的增强在6～24 h最为明显,Bcl-2蛋白未检测到。结论：NSAIDs可诱导胃癌细胞AGS凋亡；Bax-Bcl-2异源二聚体可能具有促进细胞凋亡的作用,也可能是NSAIDs调控肿瘤细胞凋亡的一个重要作用点。