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樱桃花青素对佐剂性关节炎大鼠自由基和炎症因子的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察樱桃花青素对佐剂性关节炎(AA)大鼠自由基和抗氧化功能以及炎症因子的影响.方法:将50只SD雄性大鼠随机分为5组即正常组、模型组、樱桃花青素高、中、低剂量组.对足爪肿胀进行测量,在光镜下观察各组组织形态学变化,用比色法检测了动物外周全血的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、血清超氧化物酶(SOD)活性、血清丙二醛(MDA)含量以及血清总抗氧化能力(T-AOC).用ELISA检测血清中TNF-α含量,用放射免疫法检测了足爪PGE2含量.结果:模型组和正常组相比GSH-PX,SOD活性和T-AOC能力下降,血清MDA含量升高,血清中TNF-α和足爪PGE2含量升高.樱桃花青素组能升高GSH-PX,SOD和T-AOC活力,降低血清MDA,TNF-α以及足爪PGE2含量.光镜下组织形态观察表明樱桃花青素各组能不同程度减轻滑膜增生,减少炎细胞浸润.结论:樱桃花青素能增强AA抗氧化能力,并能降低炎症细胞因子PGE2和TNF-α,从而减轻AA模型的关节炎损伤. 相似文献
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目的分析类风湿关节炎(RA)软骨破坏相关血生化和免疫因素,并探讨中西药对其影响的特点。方法397例确诊活动期RA病例随机分成中药治疗组203例和西药治疗组194例。西药治疗方案包括非甾体抗炎药和慢作用药,中药治疗包括基础治疗和辨证用药,6个月为1个疗程。治疗前后收集患者相关血生化和免疫检测指标,通过数理统计分析,从中确定软骨破坏相关因素,比较中西药对这些相关因素的影响。结果软骨破坏程度与红细胞(RBC)及血小板(PLT)计数密切相关;治疗前后比较,中药组RBC计数升高且有统计学意义,西药组PLT计数降低且有统计学意义;中药组升高RBC的幅度与西药组比较有统计学意义,而西药组降低PLT的幅度与中药组比较无统计学意义。结论中西药均能改善RA软骨破坏相关因素,但改善途径不同。 相似文献
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目的利用文本挖掘技术探索流行性乙型脑炎(简称“乙脑”)临床用药规律。方法检索中国生物医学文献数据库,收集有关乙脑文献数据,采用基于敏感关键词频数统计的数据分层算法,挖掘乙脑中药、中成药、西药及西药与中成药联合应用规律,并利用Cytoscape 2.8软件进行可视化展示。结果中药以生地黄、板蓝根、大青叶、生石膏、黄芩等清热解毒药最为常用;中成药以安宫牛黄丸、清开灵注射液等应用为多;西药以干扰素、利巴韦林等抗病毒药为基础,常常与其他抗病毒药、脑细胞营养药、激素类等药联合应用,这些西药也经常与安宫牛黄丸、清开灵等中成药联合应用。结论文本挖掘能够比较客观地总结疾病用药规律,为临床应用提供参考。 相似文献
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目的观察应用β淀粉样蛋白(Aβ)后大鼠海马诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的表达和突触超微结构的变化及雷公藤内酯醇对其的影响。方法 21只SD雄性大鼠等分成对照组、模型组、用药组。在大鼠左侧海马定向注射凝聚态Aβ140作为模型组,注射等量生理盐水设为对照组,大鼠在海马注射凝聚态Aβ140作为模型组,注射等量生理盐水设为对照组,大鼠在海马注射凝聚态Aβ140后腹腔注射雷公藤内酯醇为用药组。应用免疫组织化学方法检测各组大鼠海马i NOS的表达;应用透射电镜观察各组大鼠海马突触超微结构的变化。结果免疫组织化学染色显示,模型组大鼠海马i NOS阳性细胞数和平均光密度明显高于对照组(P<0.01),用药组大鼠海马i NOS阳性细胞平均光密度较模型组明显降低(P<0.05)。透射电镜结果显示,模型组大鼠海马神经毡内突触和突触小泡数量较对照组减少,突触后致密物厚度变薄;用药组大鼠海马神经毡内突触和突触小泡数量较模型组增多,突触后致密物增厚。结论雷公藤内酯醇可以抑制Aβ诱导的大鼠海马i NOS的表达,对突触超微结构的损伤有一定的改善作用。 相似文献
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目的探讨雷公藤内酯醇对慢性脑缺血(CCI)模型大鼠海马神经元突触素(SYN)和突触后致密物95(PSD-95)表达的影响。方法取30只雄性SD大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组,每组10只。模型组和治疗组采用双侧颈总动脉永久性结扎法(2-VO)建立CCI模型。对照组大鼠只暴露双侧颈总动脉。治疗组大鼠每日腹腔注射雷公藤内酯醇0.4 mg/kg,连续注射28 d。采用免疫组织化学法和RT-PCR法检测各组大鼠海马SYN和PSD-95蛋白及mRNA的表达。结果免疫组织化学染色结果显示,治疗组大鼠海马CA1区分子层SYN阳性产物数量和平均光密度明显高于模型组;治疗组大鼠海马CA1区锥体层PSD-95阳性细胞数和平均光密度值明显高于模型组。RT-PCR结果显示,治疗组大鼠海马SYN和PSD-95 mRNA含量较模型组增加。结论雷公藤内酯醇能促进大鼠海马SYN和PSD-95蛋白及mRNA的表达。 相似文献
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类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种严重危害人类健康的慢性自身免疫性疾病,其发病机制不十分明确,一直是国内外医学界关注的课题。研究表明,RA发病与CD4 T淋巴细胞有密切关系。本研究应用基闲芯片技术,对RA患者及正常人群外周血CD4~ T细胞基因差异表达进行探索,为阐明RA发病机制提供基因组学基础。1材料与方法1.1材料:按照1987年美国风湿病学会(ARA)修订的RA 相似文献