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产前应用沐舒坦预防早产儿呼吸窘迫综合征的临床研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨产前应用沐舒坦对早产儿RDS的预防作用.方法孕27~34w面临早产或计划分娩的妇女80例,随机分为沐舒坦组和激素组各40例,观察早产儿RDS的发生率及严重程度,以及母婴感染等不良反应发生率.结果 (1)沐舒坦组早产儿RDS发生率为15.9 %,激素组为34.1 %,两组有显著性差异(P<0.05);(2)沐舒坦组RDS的严重程度较激素组轻,有显著差异;(3)沐舒坦组早产儿获得性肺炎明显低于激素组(P<0.05).结论产前预防性应用沐舒坦能减少早产儿RDS的发生率,与肾上腺皮质激素比较有减轻RDS严重程度,减少早产儿获得性肺炎的优越性. 相似文献
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Skp2和p27在宫颈癌组织的表达及临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨Skp2、p27在宫颈癌的表达、两者的相关性,以及与临床病理因素和预后的关系。方法:用免疫组化SP法检测65例宫颈鳞状细胞癌(SCC),20例高级别宫颈上皮内瘤变(CIN)中Skp2、p27的表达,以60例正常宫颈组织(NCT)为对照。结果:(1)Skp2在SCC组的阳性表达率为55.4%,明显高于高级别CIN组的25.0%(P0.05)及NCT组的6.7%(P0.01);(2)p27在SCC组的阳性表达率为52.3%,明显低于高级别CIN组的85.0%(P0.01)及NCT组的98.3%(P0.01);(3)半定量分析表明SCC中Skp2、p27表达与年龄、肿瘤大小、临床分期无明显关系(P0.05),而与肿瘤的病理分级、浸润深度、脉管浸润、淋巴结转移密切相关(P0.05);(4)宫颈癌中Skp2阳性表达组的5年生存率(52.78%)明显低于Skp2阴性组(68.93%),Kaplan-Meier生存率分析,Log-rank=8.60,P=0.0034。而p27阳性表达组的5年生存率(70.59%)明显高于阴性表达组(58.38%),Log-rank=8.33,P=0.0039;经Spearman等级相关分析表明,宫颈癌中Skp2和p27的表达呈显著负相关,相关系数r=-0.311,P=0.015。结论:Skp2表达增强与宫颈癌的发生、发展密切相关,其表达水平越高提示患者预后越差;p27的表达正相反,并且两者的表达呈负相关。联合检测Skp2和p27的表达对判断宫颈癌的恶性潜能和预后具有重要的参考价值;两者可作为宫颈癌的预后指标,为宫颈癌的治疗提供新的靶点。 相似文献
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目的 探讨信号转导及转录活化因子2(STAT2)在卵巢癌中的表达及与患者预后的相关性,并研究STAT2对卵巢癌细胞转移能力的影响和作用机制。方法 RT-qPCR分析62例新鲜冰冻卵巢癌组织和62例正常卵巢组织中STAT2的mRNA的表达,免疫组化法检测95例卵巢癌石蜡样本和33例正常卵巢石蜡样本中STAT2蛋白的表达,Kaplan-Meier法分析STAT2表达和患者的预后之间的相关性,分析Kaplan-Meier Plotter数据库中STAT2与患者预后之间的关系。Western blot检测STAT2在卵巢癌细胞株中的表达,在最高表达的A2780细胞株中干扰STAT2后,Transwell检测卵巢癌细胞迁移、侵袭能力的变化;以及下游分子EGFR表达水平的变化。结果 卵巢癌组织中STAT2 mRNA的表达高于正常卵巢组织,STAT2 mRNA表达与较差的FIGO分期相 关。免疫组化显示STAT2蛋白在卵巢癌组织中的高表达率为67.4%,高于正常卵巢组织的28.3%;卵巢癌患者中,STAT2蛋白的高表达与患者的腹水量、有无远处转移及FIGO分期相关(P<0.05)。生存分析表明高表达STAT2蛋白的卵巢癌患者的整体生存期 (P=0.021)及无进展生存期(P=0.018)较差。STAT2在卵巢癌细胞株中普遍呈高表达,A2780细胞株中表达最高,用于建立干扰细胞株;干扰STAT2后,A2780细胞迁移和侵袭能力减弱(P<0.01),并且下游分子EGFR的mRNA和蛋白表达水平较对照组均降低。
结论 STAT2在卵巢癌中表达升高,与卵巢癌患者预后不良相关,STAT2可能通过促进EGFR的表达而促进卵巢癌的转移。 相似文献
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Skp2在宫颈癌组织中的表达及其临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨Skp2在宫颈癌组织中的表达及其与临床病理因素和预后的关系。方法采用免疫组化SP法检测65例宫颈浸润癌(ICC)、20例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)中skp2的表达情况,另取60例宫颈正常组织(NCE)作为对照。结果skp2在宫颈癌中的阳性表达率为55.4%,明显高于CIN的25.0%(P=0.017)及正常宫颈组织的6.7%(P=0.000),差异有统计学意义;半定量分析表明宫颈癌中Skp2的表达与年龄、肿瘤大小、临床分期无明显关系(P〉0.05),而与肿瘤的病理分级、浸润深度、脉管浸润、淋巴结转移密切相关。Skp2阳性表达组5年生存率(52.78%)明显低于skp2阴性组(68.93%),Kaplan—Meier生存率分析,Log—rank=8.60,P=0.0034。结论skp2的表达在宫颈癌的发生、发展过程中起重要作用,其表达水平越高提示患者预后越差。Skp2可以作为宫颈癌独立的预后指标。 相似文献
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目的 对比观察甲硝唑与保妇康栓治疗老年性阴道炎的临床效果和复发率. 方法 将100例老年性阴道炎的妇女,随机分为保妇康栓治疗组与甲硝唑组,分别采用保妇康栓置阴道与甲硝唑置阴道治疗,判断总有效率和三个月复发率. 结果保妇康栓组,总有效率 92%(46/50);甲硝唑,总有效率 76%(38/50),差异有显著性(P〈0.05),保妇康栓组三月复发率,10.87%(5/46), 甲硝唑组三月复发率,34.21%(13/38),差异有显著性(P〈0.05).结论 保妇康栓治疗老年性阴道炎的治疗效果较好,复发率低. 相似文献
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目的探讨盐酸氨溴索针剂两种不同的给药方式预防新生儿呼吸窘迫综合征效果。方法A组早产儿,随机分为沐舒坦组和对照组;B组孕妇随机分为沐舒坦组和激素组,观察两组新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)及其并发症的发生率。结果A组:(1)沐舒坦组RDS发生率为25.0%,对照组为66.7%,两组有显著差异(P<0.01);(2)沐舒坦组RDS的严重程度较对照组轻,有显著差异(P<0.05);(3)沐舒坦组支气管肺发育不良、脑室内出血及获得性肺炎的发生低于对照组(P<0.01)。B组:(1)沐舒坦组早产儿RDS发生率为15.9%,激素组为34.1%,两组有显著性差异(P<0.05);(2)沐舒坦组RDS的严重程度较激素组轻,有显著差异;(3)沐舒坦组早产儿获得性肺炎明显低于激素组(P<0.05)。结论对产前母亲未用过激素的早产儿生后立即静脉给沐舒坦以及给孕妇产前静脉给沐舒坦均可以降低早产儿RDS的发病率及其并发症的发生率。两种给药方式无显著差异。 相似文献
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刘剑煌吕育纯李苹许丽洪 《中国综合临床》2018,(6):558-562
目的 探讨新辅助化疗联合肿瘤细胞减灭术治疗晚期上皮卵巢癌的临床效果,以及对血清人附睾分泌蛋白4(human epididymis protein 4,HE4)、糖类多肽抗原125(cancer antigen 125,CA125)水平的影响.方法 选取2010年1月至2014年1月福建医科大学附属泉州第一医院收治的128例晚期卵巢癌患者临床资料,根据治疗方案的不同,将128例患者分为观察组68例和对照组60例.观察组患者给予新辅助化疗联合肿瘤细胞减灭术与常规化疗,对照组采用肿瘤细胞减灭术与常规化疗相结合的方案.比较两组患者的临床有效率、手术时间、失血量、腹水量、并发症、住院时间,以及血清HE4以及CA12水平的变化,随访两组患者1、3年生存率并在术后1、3年检测HE4和CA125浓度.结果 观察组的满意减瘤例数显著高于对照组[73.53%(50/68)与51.67%(31/60),χ^2=6.56,P〈0.05].观察组近期疗效显著优于对照组(Z=5.79,P〈0.05).观察组患者的手术时间、失血量、腹水量、并发症发生数、住院时间均显著低于对照组[手术时间:(119.6±39.1)min与(177.3±45.6)min,t=7.71,P〈0.05;失血量:(378.9±88.4)ml与(616.3±110.8)ml,t=13.47,P〈0.05;腹水量:(678.5±205.1)ml与(1372.4±405.8)ml,t=12.42,P〈0.05;并发症发生率分别为13.2%(9/68)与31.7%(19/60),χ^2=6.34,P〈0.05;住院时间:(10.4±3.2)d与(15.3±3.1)d,t=8.77,P〈0.05].两组患者治疗前HE4、CA125比较差异无统计学意义(P均〉0.05),化疗后两组患者HE4、CA125水平较治疗前均显著降低,观察组显著低于对照组[HE4:(98.3±28.9)pmol/L与(153.2±44.1)pmol/L,t=8.42,P〈0.05;CA125:(35.3±14.8)kU/L与(48.3±14.2)kU/L,t=5.05,P〈0.05].观察组发生骨髓抑制和消化道反应较对照组更为严重(χ^2=分别为4.09,4.87,P均〈0.05).两组患者的1年生存率差异无统计学意义[86.76%与81.67%,χ^2=0.63,P〉0.05],1年随访时,观察组患者HE4、CA125水平均明显低于对照组[HE4:(112.2±33.7)pmol/L与(189.4±39.6)pmol/L,t=10.95,P〈0.05;CA125:(51.2±14.2)kU/L与(59.7±18.6)kU/L,t=2.69,P〈0.05].观察组患者3年生存率明显高于对照组[55.88%与38.33%,χ^2=3.94,P〈0.05],HE4、CAl25水平明显低于对照组[HE4:(166.5±45.5)pmol/L与(245.7±51.8)pmol/L,t=6.25,P〈0.05;CA125:(77.4±18.5)kU/L与(94.4±16.7)kU/L,t=3.61,P〈0.05].结论 新辅助化疗联合肿瘤细胞减灭术能够有效提高晚期上皮卵巢癌的临床有效率,改善患者预后. 相似文献
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目的探讨低糖高乳酸微环境对表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)抑制He La细胞的影响和可能机制。方法 He La细胞在常糖(葡萄糖10 mmol/L)和低糖高乳酸(葡萄糖3 mmol/L+乳酸2.5 mmol/L)环境下培养,并分别给予2.67μmol/L吉非替尼干预。采用CCK-8法测定He La细胞生长抑制率,流式细胞术检测细胞周期,荧光定量RT-PCR检测EGFR和m TOR m RNA水平的表达。结果与常糖组比较,低糖乳酸组24 h和72 h细胞抑制率均显著升高(P0.01),48 h细胞抑制率略高于常糖组。与吉非替尼阴性组比较,常糖+吉非替尼组和低糖乳酸+吉非替尼组在24、48、72 h三个时点细胞抑制率均显著上升(P0.01)。与常糖组相比,低糖乳酸组48 h细胞诱导凋亡率显著上升(P0.01),低糖乳酸+吉非替尼组细胞诱导凋亡率较低糖乳酸组显著降低(P0.01)。与常糖组比较,低糖乳酸组存活细胞的EGFR和m TOR m RNA表达水平上调(P0.05)。常糖+吉非替尼组的EGFR和m TOR m RNA水平均上调(P0.05)。与低糖乳酸组比较,低糖乳酸+吉非替尼组的EGFR和m TOR m RNA上调水平有显著差异(P0.01)。结论高乳酸低糖环境下吉非替尼可大幅度上调存活He La细胞EGFR和m TOR表达水平,可能是诱导He La细胞抵抗EGFR-TKI的机制。 相似文献