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用抗VEGF单抗SLAB免疫组化法研究胃癌手术标本血管内皮生长因子VEGF)的表达。结果41例中起着总阳性率56.1%。淋巴转移阳性组高于阴性组,浆侵犯组高于未侵犯组,且按TNM分期,VEGF阳性率有逐级增高的趋势。说明VEGF可能与胃癌浸润与转移密切相关,术后抗血管形成治疗对患者有益。 相似文献
2.
采用立体学定量技术,对8例肝炎后肝硬变门脉高压症及6例慢性胆囊炎胆囊结石患者术中肝活检组织进行检测,同时测定自由门静脉压力。 相似文献
3.
Ⅲ期胃癌根治术后599例随机分成两组。介入化疗组采用MFA方案;对照组(非介入化疗组)采用静脉化疗(采用MF方案)或口服化疗(用FT-207),观察二组1、3、5、7年生存率,结果发现,介入化疗组的生存率显著高于非介入化疗组(P<0.05)。说明介入化疗可提高Ⅲ期胃癌的生存率。 相似文献
4.
手术结果: 患者在连续硬膜外麻醉下手术,发现瘘管与右侧偷卵管中外三分之一处相通,该段输卵管增粗,直径为1.5厘米,浆膜充血水肿,乃作瘘管及右侧输卵管切除术,病理检查报告为输卵管腹壁瘘。术后恢复顺利,创口一期愈合,痊愈出院。一年后随访,情况良好。讨论一、阑尾切除术后并发肠瘘虽非多见,但对阑尾切除术后创口感染,反复流脓不愈,并有粘液分泌者,要考虑肠瘘之可能,常见原因为:1.阑尾根部坏疽、穿孔,或炎症扩展到盲肠壁,局部明显充血水肿,残端结扎欠妥又难以作荷包者。2.荷包缝合结扎过紧或盲肠壁有炎症,勉强作荷包缝合者。3.阑尾残端结扎线脱落或阑尾残端保留过长,而又以大荷包内翻埋入者。4.阑尾穿孔并发腹膜炎,虽作阑尾切除及腹腔引 相似文献
5.
分析24例胰岛素瘤的临床表现,认为仍应以Whipple三项标准作为诊断依据,血糖值可定在3.333mmol/L以下。B超、CT对定应诊断有一定价值,经皮肝穿刺脾静脉分段取血测定胰岛素与选择性动脉造影可提高定位的准确性。术中血糖及胰岛素监测是判断肿瘤切除是否彻底、预防多发性肿瘤遗漏的一个有效的方法。 相似文献
6.
采用流式细胞仪检测68例胃癌患者外周血T细胞亚群及癌组织DNA信体。与对照组相比,进展期胃癌患者外周血T细胞亚群比值防病期发展逐渐降低,与DNA二倍体癌相比,异倍体癌其T细胞亚群比值失衡更加显著。结果或可解释病理分级相同的肿瘤,临床表现其生物学行为及预后明显不同的原因。提示.化疗、免疫或基因治疗对异倍体DNA造成免疫系统严重受损的患者临床效果可能显著。 相似文献
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目的:从细胞动力学角度探讨门静高压症断流术后再出血的机制。方法:硫代乙酰胺复制大鼠肝硬变合并门脉高压性胃病动物模型并作断注捭术,用放射自显影、^3H-TdR两次脉冲标记法研究断流术后细胞动力学变化。结果:断流术后大鼠胃粘膜细胞DNA合成期、细胞周期较正常组及模型组明显延长(P〈0.01)、标记指数降低(P〈0.01)。多数变化主要表现在胃体部、胃窦部变化不大。结论:断流术后胃粘膜细胞增殖能力极底低 相似文献
8.
分析Ⅲ期胃癌经以手术为主的综合治疗559例生存率。结果说明,以手术为主的治愈性切除、辅以化疗及中草药调理,能提高胃癌患者生存率,免疫抗癌治疗是有希望的新领域,需进一步探索。 相似文献
9.
基质金属蛋白酶与胃癌侵袭和转移 总被引:1,自引:0,他引:1
胃肠道恶性肿瘤的发生和演化是多因素参与、多步骤的进程 ,在其侵袭和转移过程时 ,基质金属蛋白酶 (MMP)起重要作用。MMP在胃癌侵袭和转移中起重要作用 ,有可能成为判断胃癌生物学行为的重要指标。MMP人工合成抑制剂的开发可能成为胃癌辅助治疗的手段。 相似文献
10.
目的 探讨 p16蛋白 ,CD44V6在胃癌的发生发展及转移中的临床意义。 方法 应用免疫组织化学方法对 46例胃癌及癌旁组织中 p16和CD44V6表达进行检测。 结果 胃癌组织中 p16蛋白阳性率 (8/ 46 ,2 1.0 5 % )明显低于癌旁组织中表达率 (2 7/ 46 ,5 8.70 % )。而CD44V6在胃癌中的表达率为 (71.74% ,33/ 46 ) ,癌旁组织中未见CD44V6表达。两者的表达与年龄、性别、肿癌大小无相关性 ,而与有无淋巴结转移显著相关。p16与分化程度有显著差异 ,而CD44 6则与之无关。在TNM分期中 ,CD44V6在Ⅲ、Ⅳ期中的表达显著高于Ⅰ期中 ,而p16在Ⅰ期中的表达率明显高于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期中的表达率。p16与CD44V6两者在胃癌中的表达无相关性。但有淋巴结转移组(2 7例 )中 ,p16阳性表达率 3 .70 %明显低于CD44V6阳性表达率 88.89% ,且有显著差别 (P <0 .0 5 )。 结论 p16蛋白、CD44V6是胃癌发生发展的重要因素 ,特别是CD44V6可作为胃癌淋巴结转移的重要指标 ,p16蛋白、CD44V6可为临床诊断胃癌、判断预后、指导手术提供重要依据 相似文献