AMIGO2通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路促进鼻咽癌细胞的增殖

目的：探讨Ig 样结构域 2 黏附分子（adhesion molecule with Ig like domain 2,AMIGO2）在鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma,NPC）细胞增殖中的作用及其机制。方法: 选用2017年9月至11月福建省肿瘤医院收集的10例NPC组织和10例正常鼻 咽黏膜上皮组织标本,以及NPC细胞系CNE-1、CNE-2、SUNE-1、 6-10B、 C666-1和人永生化鼻咽黏膜上皮细胞株NP69, 用qPCR法 检测NPC组织和细胞中AMIGO2 mRNA的表达。构建慢病毒载体干扰AMIGO2表达, 用qPCR法验证其干扰效率; 用CCK-8 法、克隆形成及流式细胞术检测干扰AMIGO2表达对NPC细胞增殖、克隆形成和凋亡的影响, 用 Western blotting 检测干扰 AMIGO2 表达对 NPC 细胞增殖及 PI3K/AKT/mTOR 信号通路相关标志蛋白表达的影响。结果: AMIGO2在NPC组织和 CNE-2和SUNE-1细胞中高表达（均P<0.01）。慢病毒AMIGO2感染后,CNE-2和SUNE-1细胞的AMIGO2干扰效率均达50%以 上。干扰AMIGO2表达,显著降低CNE-2和SUNE-1细胞增殖及克隆形成能力（均P<0.01）、明显提高细胞的凋亡率（均P<0.01）; 降低 SUNE-1 细胞中PI3K、AKT和mTOR磷酸化蛋白的表达水平 （均P<0.01）、下调survivin 和 PCNA 蛋白的表达水平（均P<0.01）。 结论：AMIGO2通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路促进NPC细胞增殖并抑制其凋亡,提示AMIGO2可能是NPC治疗的潜 在靶点。