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患者男, 38岁。因"左下肢肿痛1 d"就诊。患者2周前高处坠落伤伴多发骨折和腹膜后血肿于外院行抗感染、扩容补液等保守治疗。1 d前患者自觉左下肢肿痛, 不伴咳嗽、胸闷、胸痛等不适。入院后左下肢血管超声检查:腔静脉节段血流通畅, 下段管腔受血肿压迫;左侧髂总、髂外静脉节段血栓形成;左侧深、浅静脉血栓形成。上腹部增强CT检查:腹膜后血肿;左侧腰大肌损伤;骶骨骨折。行下腔静脉造影+下腔静脉滤器(inferior vena cava filter, IVCF)置入术, 术中造影发现滤器展开故障, 尝试腔内回收滤器失败, 确定滤器不在下腔静脉内(图1A), 随即释放第二枚滤器(图1B)。术后第14天行剖腹探查, 见下腔静脉后壁滤器外露呈部分展开状态, 予以丝线捆绑滤器防止二次组织损伤(图2A), 并试图拔除异常滤器失败。充分暴露滤器头端回收钩(图2B), 并予以鹅颈抓捕器成功抓取异常滤器, 并见到其内包裹结缔组织(图2C), 术中未见到明显活动性出血灶, 术后1周出院, 3个月后取出第二枚正常解剖位滤器。 相似文献
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目的 探讨骨癌痛大鼠模型中PI3K/Akt信号通路参与痛觉过敏的产生和维持及其脊髓机制.方法 Wistar大鼠,体重在180~200 g,将大鼠随机分为3组:癌痛模型组(A组)、假手术组(B组)、正常组(C组),A组大鼠左侧胫骨髓腔内单次注入Walker256乳腺癌细胞建立大鼠胫骨癌痛模型,B组大鼠左侧胫骨注入等量生理盐水,C组做不给药处理.A组造模后第7天,评估筛选成模的大鼠,随机分为3组:癌痛组(A1组)、癌痛+NS组(A2组)、癌痛+抑制剂组(A3组).正常对照组(C组)随机分为2组:空白对照组(C1组)、空白+抑制剂组(C2).A3组和C2组分别在第13、14、21天鞘内注射Akt抑制剂GSK690693,A2组在第13、14、21天鞘内注射等量生理盐水,A1组、B组、C1组均不给药处理.在第0、7、14、21天,分别检测大鼠机械性缩足阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩腿潜伏期(thermal withdrawal latency,MWT).第21天行为学测试后处死大鼠,取大鼠脊髓L4~L6区段,用免疫组化及Western blot检测大鼠脊髓的磷酸化Akt(p-Akt)水平.结果 实验观察到大鼠的MWT和TWL均显著降低,第7天及14天A1组、A2组、A3组及B组分别与C1组比较,P<0.05,第21天A3组与A1组、A2组分别比较,P<0.05.与C1组比较,骨癌痛模型组大鼠脊髓背角p-Akt表达增强,鞘内注射Akt抑制剂可降低脊髓背角p-Akt的表达.结论 PI3K/Akt信号通路参与了骨癌痛的中枢敏化,在大鼠骨癌痛发生发展过程中起着重要作用. 相似文献
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