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1.
目的:围术期高血糖的研究逐渐成为临床研究的热点。在围术期高血糖的流行病学研究中发现,围术期各种因素的影响致使高血糖的发生率较高,其结果导致了围术期并发症发生率的升高和生存率的下降,与围术期高血糖在血液流变学中呈现出高粘滞状态和微循环灌流障碍相关。 相似文献
2.
目的 探讨脂氧素A4对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时炎性反应的影响.方法 雄性健康SD大鼠56只,体重200~250 g,随机分为3组:假手术组(S组,n=8),缺血再灌注组(I/R组,n=24),脂氧素A4组(LXA4组,n=24).采用线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉制备局灶性脑缺血再灌注模型,LXA4组脑缺血后5 min经侧脑室注射脂氧素A4 0.03 nmol/5 μl,S组和I/R组注射等容量生理盐水,缺血2 h后拔出线栓行再灌注.再灌注24 h时行神经功能缺陷评分,然后断头取脑,光镜下观察病理学,采用比色法检测髓过氧化物酶活性,免疫组织化学方法检测星形胶质细胞和小胶质细胞的活化,ELISA法检测再灌注1、6、12、24和48 h时TNF-α、IL-β、转化生长因子β(TGF-β1)及IL-10的含量.结果 与S组比较,I/R组大鼠神经功能缺陷评分、髓过氧化物酶活性、TNF-α、IL-1β、TGF-β1和IL-10的含量升高,星形胶质细胞和小胶质细胞的活化数目增多(P<0.05);与I/R组比较,LXA4组神经功能缺陷评分、髓过氧化物酶活性、TNF-α和IL-1β含量降低,TGF-β1,和IL-10含量升高,星形胶质细胞和小胶质细胞的活化数目减少(P<0.05).病理结果显示:LXA4组脑缺血再灌注损伤程度较I/R组减轻.结论 脂氧素A4可通过抑制炎性反应减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤. 相似文献
3.
目的 探讨强化呼吸训练对老年卒中伴吞咽障碍患者吞咽功能及肺功能的影响。 方法 收集2012年1月-2015年2月襄阳市中心医院康复医学科住院的老年卒中合并吞咽障碍患者70例,采用随机数字表法分为对照组(n=35)和实验组(n=35)。对照组进行吞咽功能康复训练,实验组进行吞咽功能康复训练基础上,同时进行强化呼吸训练,1次/d,6次/周,共治疗4周。于治疗前、治疗4周后采用洼田饮水试验分别对2组患者吞咽功能进行评定分级,同时测定用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)及呼气峰值流速(PEF)评定肺功能。 结果 治疗后,2组患者的洼田饮水试验与组内治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05),且2组患者治疗有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后2组患者FVC、FEV1及PEF较治疗前均有一定程度的改善(P<0.05),且实验组改善程度较对照组显著,组间差异比较有统计学意义(P<0.05)。 结论 强化呼吸训练结合吞咽功能训练能明显改善老年卒中后吞咽障碍患者的呼吸功能,随着呼吸功能的改善,吞咽功能改善的有效率明显提高,且方法及操作简便可行,值得在临床进一步推广。 相似文献
4.
目的 评价脂氧素A4对大鼠永久性局灶性脑缺血时炎性反应的影响.方法 健康雄性SD大鼠72只,体重200P250 g,随机分为3组(n=24):假手术组(S组)、永久性局部脑缺血组(PFCI组)和脂氧素A4组(LXA4组).PFCI组和LXA4组采用改良线栓法制备大鼠局部永久性脑缺血模型.LXA4组于脑缺血后经右侧侧脑室注射LXA4100 ng/5μl(溶于5μl生理盐水中),S组和PFCI组经右侧侧脑室注射生理盐水5μl,均在10 min内注射完毕.分别于缺血6、12、24 h,断头处死6只大鼠,取脑组织,测定缺血侧脑皮质髓过氧化物酶(MPO)的活性和TNF-α、IL-10、转化生长因子β1(TG-β1)的含量.于缺血24 h,观察脑组织病理学改变,测定缺血侧脑皮质胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达和神经元凋亡水平.结果 与S组比较,PFCI组和LXA4组神经功能缺陷评分、脑皮质MPO活性、TNF-α、IL-10和TGF-β1的含量、神经元凋亡水平均升高,GFAP表达上调(P<0.05或0.01);与PFCI组比较,LXA4组神经功能缺陷评分、脑皮质MPO活性、TNF-α含量和神经元凋亡水平降低,IL-10和TGF-β1的含量升高,GFAP表达下调(P<0.05或0.01).结论 脂氧素A4可通过抑制炎性反应减轻大鼠永久性局灶性脑缺血损伤. 相似文献
5.
目的 探讨盐酸纳美芬治疗急性颅脑损伤患者的临床疗效及相关机制影响.方法 收治的急性颅脑损伤患者82例依据随机数字表法随机分为观察组和对照组,每组41例.对照组采用常规治疗,观察组在对照组基础上结合盐酸纳美芬治疗.2组患者疗程均为14 d.结果 2组NIHSS评分、MMSE评分、IL-8、hs-CRP、S100β蛋白水平及NSE水平治疗后下降(P<0.05);观察组NIHSS评分、MMSE评分、IL-8水平、hs-CRP水平、S100β蛋白水平及NSE水平治疗后低于对照组(P<0.05);观察组GOS评分高于对照组(P<0.05).结论 盐酸纳美芬治疗急性颅脑损伤患者临床疗效显著,其作用机制可能与降低IL-8、hs-CRP、S100β蛋白和NSE水平相关,且预后良好,具有重要研究价值. 相似文献
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目的比较氟比洛芬酯或曲马多复合舒芬太尼在结肠癌根治术后镇痛中的效果及并发症引发情况。方法选取ASAⅠ~Ⅱ级腹腔镜结肠癌根治术患者72例,随机分为氟比洛芬酯+舒芬太尼组(A组)和曲马多+舒芬太尼组(B组),各36例。比较2组患者术后苏醒拔管时间(T1)及定向力恢复时间(T2)、患者术后PCIA期间自控按压次数、术后4 h、12 h、24 h及48 h的镇痛评分及镇静评分、术后不良反应的发生情况。结果 2组患者术后苏醒拔管时间(T1)及定向力恢复时间(T2)差异均无统计学意义(P>0.05);患者术后PCIA期间的自控按压次数在4 h、12 h、24 h、48h时均无明显差异(P>0.05);2组术后4 h、12 h、24 h及48 h的镇痛及镇静评分比较无显著差异(P>0.05)。术后不良反应发生率A组为16.7%(6/36),B组为55.6%(20/36),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论氟比洛芬酯联合舒芬太尼的术后镇痛效果与曲马多联合舒芬太尼相当,但不良反应的发生率较低。 相似文献
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脂氧素A4对局灶性脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨脂氧素A4对局灶性脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠54只,体重200~250 g,随机分为3组(n=18):假手术组(S组)、局灶性脑缺血再灌注组(I/R组)和脂氧素A4组(L组).采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,阻断右侧大脑中动脉缺血2 h后行再灌注.L组缺血即刻右侧侧脑室注射脂氧素A4 100 ng,S组和I/R组右侧侧脑室注射等容量生理盐水5 μl.于再灌注24 h时行神经功能缺陷评分,静脉注射2%伊文斯蓝4 ml/kg,1 h后处死大鼠取脑,测定右侧脑水含量和伊文斯蓝含量,检测脑皮质基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达.结果 与S组比较,I/R组和L组神经功能缺陷评分、脑水含量和伊文斯蓝含量升高,脑皮质MMP-9表达上凋(P<0.05或0.01);与I/R组比较,L组神经功能缺陷评分、脑水含量和伊文斯蓝含量降低,脑皮质MMP-9表达下调(P<0.01).结论 脂氧素A4可降低血脑屏障通透性,减轻脑水肿,促进局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能恢复,其机制与抑制MMP-9表达上调有关. 相似文献
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脂氧素A_4对大鼠局部永久性脑缺血的保护作用 总被引:4,自引:1,他引:3
目的探讨脂氧素A4(lipoxinA4,LXA4)对大鼠局部永久性脑缺血损伤的保护作用。方法健康成年SD♂大鼠,体重200~250g,随机分为4组:假手术组(Sham),缺血模型组(Model),LXA410ng治疗组,LXA4100ng治疗组。用改良线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉永久性缺血模型。Sham组插入栓线仅约10mm。大鼠于放线栓成功后10min内给予右侧侧脑室内注射等容量的LXA4(5μl)或生理盐水(5μl)。缺血24h后,评价神经功能缺损情况;2,3,5-氯化三苯四唑(TTC)染色观察脑梗死范围;分光光度计法测定缺血侧脑皮质丙二醛(MDA)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性;ELISA法检测缺血侧皮质肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素1β(IL-1β)的含量;HE染色观察脑组织病理学改变。结果LXA410ng、100ng能明显改善神经功能损伤症状,减少大鼠局部永久性缺血后脑梗死体积百分比,降低脑组织MPO活性以及MDA、TNF-α和IL-1β的含量,减轻脑组织病理学损伤,且LXA4100ng组在改善大鼠神经功能及抑制皮质TNF-α的表达上明显优于10ng组。结论LXA4对大鼠局部永久性脑缺血损伤有一定保护作用。 相似文献
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脂氧素对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨脂氧素(lipoxin A_4,LXA_4)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后炎症反应的影响.方法 雄性健康SD大鼠48只,体质量200~250 g,随机分为假手术组(S组)、缺血/再灌注组(I/R组),小剂量脂氧素A_4组(L组)和大剂量脂氧素A_4组(H组).建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型,缺血2 h后拔出线栓实施再灌注.分别于再灌注后24 h观察大鼠神经功能缺损和脑组织病理学变化,测定脑梗死体积,脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量及白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α的表达变化.结果 与I/R组比较,LXA4组缺血/再灌注24 h后神经功能改善,脑梗死体积缩小,MPO活性和MDA含量下降,IL-1β和TNF-α表达水平下调,脑组织病理学损伤减轻.结论 LXA4可能通过抑制缺血/再灌注所致脑组织损伤和促炎细胞因子的表达而起到脑保护作用. 相似文献
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围术期高血糖的研究逐渐成为临床研究的热点。在围术期高血糖的流行病学研究中发现,围术期各种因素的影响致使高血糖的发生率较高,其结果导致了围术期并发症发生率的升高和生存率的下降,与围术期高血糖在血液流变学中呈现出高粘滞状态和微循环灌流障碍相关。 相似文献