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1.
【目的】探讨地塞米松治疗重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰性脑病的治疗效果。【方法】将实验用大鼠随机分成3组,采用改良AhoS法制作SAP模型。A组为地塞米松治疗组:SAP制模后3h给予大鼠地塞米松治疗;B组为SAP大鼠空白对照组、C组为假手术组。分别检测各组模型制作成功后24h的血清髓鞘碱性蛋白(MBP),血清淀粉酶(AMS)、白细胞介素-6(IL-6)水平及脑水含量和脑组织细胞超微结构的变化。【结果】B组中大鼠血清AMS、MBP、IL-6、脑水含量水平显著高于C组与A组,且差异均有显著性(P均〈0.05)。C组大鼠脑细胞超微结构正常,无病变;B组大鼠神经元细胞核出现明显的边集现象,线粒体、内质网均出现不同程度的变性;A组大鼠脑细胞线粒体有轻度肿胀,细胞核、内质网无异常。【结论】地塞米松可有效的控制SAP炎症的发生扩散,降低胰性脑病发生率。 相似文献
2.
目的 探讨抗肿瘤坏死因子α(TNF-α)治疗对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺泡巨噬细胞(AM)细胞核因子κB(NF-κB)信号通路的影响.方法 SD大鼠随机分为对照组、SAP组、抗TNF-α抗体治疗组.每组再分为术后1,3,6,12 h 4个时相组,每时相6只.逆行性胰胆管注射5 %牛磺酸钠建立SAP大鼠模型.从支气管肺泡灌洗液(BALF)获取AM,检测AM分泌TNF-α水平,并检测BALF中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平.以RT-PCR法测定AM TNF-αmRNA的表达.行肺组织病理学检查及免疫组化检查NF-κB的表达.结果 对照组肺组织较少有NF-κB活化的AM,SAP各组肺组织均可见NF-κB活化,且随时间进展NF-κB由细胞质逐渐进入细胞核.TNF-α抗体治疗组仍有少量NF-κB活化.ANP大鼠肺损伤随病情进展而加重.肺组织MPO及BALF蛋白含量随时间延长而升高,12 h达最高值,分别为(10.78±0.58) U/g和 (2 011.0±105.5)μg/mL.AM分泌TNF-α水平也逐渐升高,至6h达高峰[(1 624.2±149.2) pg/mL],12 h回落.TNF-αmRNA 的表达与TNF-α的变化趋势相似.SAP大鼠上述各组指标与正常对照组相比均有统计学差异(P< 0.05).TNF-α抗体治疗组各指标仍显著高于正常对照组(P<0.05),但低于SAP组(P<0.05).AM分泌TNF-α活性与MPO及BALF蛋白含量呈正相关(r=0.65, 0.76, P<0.01).结论 抗TNF-α治疗可抑制SAP大鼠的TNF-α对AM NF-κB活化的反馈激活作用,并可直接减少TNF-α,进而减轻肺损伤. 相似文献
3.
目的 探讨肺源性一氧化氮(NO)过度表达对急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤的影响。方法 将72只成年SD大鼠随机分为三组各24只。ANP组、ANP预处理组(预处理组)逆行性胰胆管注射5%牛磺酸钠建立ANP大鼠模型,对照组注射等量生理盐水。造模前30min,预处理组腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)10mg/kg。造模后1、3、6、12h分别处死大鼠各6只,取肺泡巨噬细胞(AM)检测NO水平及诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)mRNA表达情况及TNF-a水平,并行肺组织病理学检查。结果 ANP组肺损伤随时间延长而逐渐加重;AM分泌TNF-a,NO水平逐渐升高,至6h达到高峰,12h回落。AMiNOS mRNA的表达情况与NO的变化趋势相似。预处理组各指标变化趋势与ANP组相似,但各指标均低于ANP组(P均〈0.05);肺组织髓过氧化物酶(MPO)、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、肺组织湿/干重值逐渐升高,12h达最高值.动脉血氧分压值逐渐降低。结论 ANP发生后肺泡AM的iNOS表达增强,肺源性NO过量表达,并促进TNF-a大量分泌,加重肺损伤,应用iNOS抑制剂则能减轻肺损伤。 相似文献
4.
目的通过研究诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)在急性坏死性胰腺炎(ANP)肺泡巨噬细胞(AM)中的表达,明确其在ANP所致肺损伤中的作用。方法72只成年SD大鼠随机分为正常对照组、ANP组、N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组,每组24只。逆行性胰胆管注射3%牛磺酸钠建立ANP大鼠模型。经支气管肺泡灌洗获取AM,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平,AM分泌iNOS水平及iNOSmRNA表达情况,并行肺组织学检查。结果ANP大鼠AM iNOS的表达随时间进展而增强,同时肺损伤也逐渐加重。L-NAME组则恰好相反,与ANP组相比有显著性差异(P<0.05)。结论ANP发生后,肺泡巨噬细胞iNOS表达增强,并促进肺损伤。 相似文献
5.
目的:探讨盐酸 对甲苯磺酰 L 赖氨酸氯甲基甲酮(TLCK)对急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)肺损伤的保护作用。方法:将SD 大鼠随机分为7组,每组10只:①组为注射生理盐水的正常对照组;②组为生理盐水静脉注射的AHNP对照组;③组为5 μg/kg TLCK干预AHNP组;④组为10 μg/kg TLCK干预组;⑤组为20 μg/kg TLCK干预AHNP组。②~⑤组均于AHNP模型制成后立即静脉给予干预药物; ⑥组为制AHNP模型30min前TLCK干预组;⑦组为制AHNP模型30 min后TLCK干预组(后2组TLCK均以10 μg/kg剂量给药)。上述7组动物检测7d生存率,用于筛选TLCK的最佳给药时间和剂量。AHNP模型采用逆行性胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立。根据筛选结果再将实验动物分为:假手术对照组(N组),AHNP组(P组),TLCK干预组(于AHNP模型制成后立即静脉给予TLCK 10 μg/kg)( T组)。每组大鼠6只。后3组手术后6 h处死动物,行支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞(AM),并测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量;检测AM中NF κB活化情况及AM分泌TNFα水平。测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)的变化,并行组织学检查。结果:①~⑦组 7d生存率分别为100%,0%,70%,100%,80%,0%和90%。N组肺组织MPO活性较低,BALF蛋白含量亦低;P组和T组显著高于N组(P<0.05), 而T组显著低于P组(P<0.05)。N组AM可检测到低水平TNFα活性,P组AM分泌TNFα活性明显高于N组及T组(P<0.05)N组亦显著低于T组(P<0.05)。NF κB在N组不表达,P组高表达,T组低表达。结论:TLCK可通过抑制NF κB表达,减少炎症细胞因子的分泌,明显减轻AHNP所致肺损伤。TLCK干预的最佳剂量为10 μg/kg,最佳时间为AHNP发生后即时给药。 相似文献
6.
目的探讨N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)对急性胰腺炎(AP)大鼠脑组织损坏的保护作用,为临床应用NAC治疗胰性脑病(PE)提供实验依据。方法将90只SD大鼠随机分成正常对照组,经胰胆管逆行注射5%牛黄胆酸钠复制AP模型组和AP伴NAC处理组。AP伴NAC组在注射牛黄胆酸同时静脉注射NAC。造模后第24 h,处死所有实验组大鼠检测脑组织水含量、肿瘤坏死因子α和丙二醛(MDA)的含量以及微血管内白细胞聚集附壁,在电镜下观察海马CA1区结构。结果经NAC干预后,脑组织含水量、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛量以及微血管内白细胞聚集附壁现象显著降低。结论 NAC对大鼠急性胰腺炎时的脑损伤有明显的保护作用。 相似文献
7.
目的 探讨抗肿瘤坏死因子α(TNF-α)治疗对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺泡巨噬细胞(AM)细胞核因子κB(NF-κB)信号通路的影响.方法 SD大鼠随机分为对照组、SAP组、抗TNF-α抗体治疗组.每组再分为术后1,3,6,12 h 4个时相组,每时相6只.逆行性胰胆管注射5 %牛磺酸钠建立SAP大鼠模型.从支气管肺泡灌洗液(BALF)获取AM,检测AM分泌TNF-α水平,并检测BALF中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平.以RT-PCR法测定AM TNF-αmRNA的表达.行肺组织病理学检查及免疫组化检查NF-κB的表达.结果 对照组肺组织较少有NF-κB活化的AM,SAP各组肺组织均可见NF-κB活化,且随时间进展NF-κB由细胞质逐渐进入细胞核.TNF-α抗体治疗组仍有少量NF-κB活化.ANP大鼠肺损伤随病情进展而加重.肺组织MPO及BALF蛋白含量随时间延长而升高,12 h达最高值,分别为(10.78±0.58) U/g和 (2 011.0±105.5)μg/mL.AM分泌TNF-α水平也逐渐升高,至6h达高峰[(1 624.2±149.2) pg/mL],12 h回落.TNF-αmRNA 的表达与TNF-α的变化趋势相似.SAP大鼠上述各组指标与正常对照组相比均有统计学差异(P< 0.05).TNF-α抗体治疗组各指标仍显著高于正常对照组(P<0.05),但低于SAP组(P<0.05).AM分泌TNF-α活性与MPO及BALF蛋白含量呈正相关(r=0.65, 0.76, P<0.01).结论 抗TNF-α治疗可抑制SAP大鼠的TNF-α对AM NF-κB活化的反馈激活作用,并可直接减少TNF-α,进而减轻肺损伤. 相似文献
8.
核因子κB活化对急性坏死性胰腺炎肺泡巨噬细胞炎症介质表达的影响及意义 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨核因子κB(NF-κB)活化对急性坏死性胰腺炎(ANP)肺泡巨噬细胞(AM)分泌炎症介质的影响和对肺损伤的影响。方法30只成年SD大鼠随机分为正常对照组、ANP后1、3、6、12h组,每组6只。逆行性胰胆管注射5%牛磺酸钠建立ANP大鼠模型,正常对照组大鼠自胆胰管内逆行注入生理盐水。经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平、肺泡巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNFα),一氧化氮(N0)水平,测定肺泡巨噬细胞TNFαmRNA、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达情况。行肺组织的病理学检查并评分,同时行免疫组化检查肺组织中NF-κB的表达。结果正常肺组织较少见到NFκB活化的AM,ANP各组肺组织均可见到NF-κB活化,并且随时间进展NF-κB逐渐由细胞质更多进入细胞核。ANP大鼠肺损伤随着病情进展而逐渐加重,肺组织MPO及支气管肺泡灌洗液中蛋白含量逐渐升高;肺泡巨噬细胞分泌TNFα,NO水平逐渐升高,至6h达到高峰,12h又回落。ANP发生后,肺泡巨噬细胞TNFαmRNA、iNOSmRNA的表达情况与TNFα,NO的变化趋势相似。ANP大鼠各组指标与正常对照组相比均有统计学差异(P〈0.05)。结论ANP形成后,NF-κB发生活化,使AM炎症介质表达增强,并促进肺损伤。 相似文献
9.
目的 观察重组rAAV2 /eGFP(含报告基因 )和rAAV2 /NGF(含目的基因 )病毒转染神经干细胞的转染效率 ;探讨神经干细胞治疗神经系统疾病的新途径。方法 分离、培养和鉴定神经干细胞后 ,用重组rAAV2 /eGFP和rAAV2 /NGF病毒转染神经干细胞 ,用荧光显微镜和免疫细胞化学检测GFP和NGF在体外的表达。结果 GFP和NGF于 2 4h后在体外开始表达 ;5d后表达效率高达 89% ,并可持续稳定表达 35d以上 ;MOI(v g/cell)不同 ,表达效率不同。 结论 重组rAAV2 /eGFP和rAAV2 /NGF病毒可转染神经干细胞 ,神经干细胞可稳定表达GFP和NGF ,可用于基因治疗神经系统疾病。 相似文献
10.
目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺泡巨噬细胞中的表达及意义。方法将72只SD大鼠随机分为Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组。Ⅰ、Ⅱ组逆行性胰胆管注射5%牛磺酸钠建立ANP模型。支气管肺泡灌洗获取各组肺泡巨噬细胞,检测TNFα水平;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平;以逆转录聚合酶链反应法测定肺泡巨噬细胞TNFαmRNA表达情况;行肺组织病理学检查。结果ANP发生后,肺泡巨噬细胞TNFαmRNA的表达逐渐增强,6h最显著,12h表达减弱,Ⅰ、Ⅱ组TNFα水平随时间变化趋势与TNFαmRNA相符。ANP大鼠肺损伤随病情进展而逐渐加重,肺组织MPO及BALF蛋白含量随时间延长而逐渐升高,Ⅰ组各指标与Ⅲ组相比,P均〈0.05。Ⅱ组各指标与Ⅲ组相比仍然升高(P均〈0.05),但与Ⅰ组比较明显降低(P均〈0.05)。肺泡巨噬细胞分泌TNFα水平与肺组织MPO及BALF蛋白含量密切相关。结论ANP发生后,肺泡巨噬细胞分泌的TNFα过度表达,并导致肺损伤。 相似文献