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目的:观察非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)患者使用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermalgrowthfactorreceptor_tyrosinekinaseinhibitor,EGFR-TKI)初始治疗失败后,经过一段时间的间歇期,再次应用EGFR—TKI治疗的临床疗效,并探讨其可能的分子机制。方法:回顾性分析2008—12-01—2012-05—30,我院19例初始用EGFR—TKI治疗失败后停止一段时间并再次应用EGFR-TKI治疗的NSCLC患者的临床资料。采用小剂量递增的方法,体外诱导EGFR-TKI耐药的细胞模型,研究“治疗再反应”现象可能的分子机制。结果:19例NSCLC患者中47.4%(9/19)再次应用EGFR-TKI仍可获得疾病控制,其中PR为15.8%(3/19),SD为31.6%(6/19)。同时,体外诱导的耐药细胞株经顺铂治疗2个月后,再次给予厄洛替尼(Erlotinib)治疗,抑制率由3%升高至15%,P〈0.05,再次显示了部分的有效性。蛋白质印迹法检测自噬相关分子LC3B发现,耐药细胞株LC3B表达增加,再次Erlotinib治疗后LC3B表达水平相对未处理细胞明显下调。结论:EGFR-TKI治疗失败的NSCLC患者经过一段时间的间歇期再次应用EGFR—TKI,部分患者仍可获得较满意的疾病控制,该效应可能与细胞自噬有密切关系,这种再治疗反应有望成为NSCLC的一种有效治疗策略。 相似文献
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[摘要] 目的:寻找用于肝癌诊断的miRNA分子靶标,探讨其在肝癌细胞增殖及细胞周期中的作用及其机制。方法:通过对TCGA数据库中377 例肝癌样本和37 例癌旁样本的miRNAs 表达数据资料进行统计分析,得到一组包含33 个差异表达的miRNA。对差异表达的miRNA采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)和Kaplan-Meier 生存分析进行进一步的筛选,同时结合现有文献最终选择miR-451 作为研究目标。向人肝癌细胞株HepG2 转染pLVX-shRNA2-miR-451,使之过表达miR-451,通过CCK-8 细胞增殖实验检测其对HepG2 细胞增殖能力的影响,用流式细胞术观察对HepG2 细胞细胞周期的影响。结果:miR-451 在肝癌组织中的表达水平明显低于癌旁组织[ (473.40±390.24) vs (1 990.47±2 118.04),P<0.05],且可以作为肝癌诊断的标志物,ROC值为0.91(敏感度0.89,特异性0.87)。体外实验结果表明,过表达miR-451 后肝癌HepG2 细胞增殖能力明显降低[48 h:(0.69±0.04) vs(1.08±0.05);72 h:(0.76±0.07) vs (1.52±0.02);均P<0.01],大量细胞被阻滞于S 期(P<0.05)。结论:miR-451 不但可以作为诊断肝癌和指示预后的生物标志物,还具有抑制肝癌细胞增殖的作用。 相似文献
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