30例恶性血液病患者粒系祖细胞体外培养观察

近10年来,造血细胞体外培养已从基础研究日益广泛应用到临床研究,有助于某些血液病的病因及病理探讨。我所1987年以来,对30例恶性血液病患者进行粒系祖细胞体外培养(Gm—CFUc),现把结果报告如下。     

244例造血干细胞移植的心血管并发症

目的:探讨造血干细胞移植(HSCT)治疗恶性血液病过程中心血管并发症的发生。方法:对1990年8月至2007年8月我院244例造血干细胞移植患者并发心血管疾病的情况进行回顾性分析。结果:244例无心血管病史和心电图正常的患者中有40例(16.39%)出现心血管系统井发症,除1例移植后早期心源性猝死外,其它移植患者的心血管症状均得到控制。心律失常19例(47.5%),是其中最多的心血管并发症,以窦性心动过速、频发性房性早搏、室性早搏、房室交界性早博为多;其次为心脏缺血性改变和高血压。结论:移植相关心血管并发症是影响造血干细胞移植效果的重要因素,应在移植全过程中予以监护和处理。     

急性白血病多药耐药性检测的临床应用

目的 探讨急性白血病（急白）患者多药耐药基因（ＭＤＲ１）表达的临床意义放应用。方法 对３５例初治急白患者采用Ｓ－Ｐ免疫组化染以法检测ＭＤＲ１表达产物,地部分患者进行动态观察并配合药敏测定,了解急白患者化疗前后耐药情况的变化。结果 本组３５例ＭＤＲ,表达阳性者１４例（４０％）,其中急性淋巴细胞白血病（急淋）９便,急性晨淋巴细胞白血病（急非淋）５例,两者无显著差异,１４例ＭＤＲ１表达阳性者,达完全缓解     

抑癌基因p16INK4a与p53抑制白血病细胞株生长作用的比较

 目的 比较野生型p16INK4a、p53抑癌基因的表达对白血病细胞株K562和HL60的生长抑制。方法 采用脂质体介导野生型p16INK4a、p53抑癌基因转染K562、HL60细胞并进行G418筛选，免疫印渍检测p16INK4a、p53基因的表达，通过细胞生长曲线检测细胞活力，流式细胞仪进行细胞DNA周期分析及细胞凋亡分析，采用联苯胺氧化试验检测K562细胞的分化。结果 转染后p53、p16INK4a在K562及HL60细胞中表达；与对照细胞相比，实验组细胞生长受到明显的抑制，G1期细胞数增加，S期细胞减少。与p16INK4a相比，抑癌基因p53使细胞表达Annexin V增加，显示出更强的致凋亡现象，尤其在HL60细胞株。结论 抑癌基因p16INK4a、p53能有效抑制白血病细胞株的生长，可能更适合复发、难治性白血病的基因治疗。     

临床常见诊疗错误汇编(181)

初看病灶在下颌细究却在下颌外——误诊为口腔肿瘤的急性白血病１例患者男，２０岁。因“左颌部肿物４月余”于１９９３年９月１１日入我院口腔科。患者于入院前４个月无明显诱因左下尖牙持续性跳痛１周，就诊于当地个体医生，服中药后牙痛暂时缓解，但左颌部逐渐肿大且疼...     

阳离子脂质体增加造血系统恶性肿瘤细胞株对寡核苷酸G3139的摄入

目的观察阳离子脂质体DOSPER介导或Bcl-2反义寡核苷酸G3139直接作用时,造血系统恶性肿瘤细胞株对G3139的摄入,为阳离子脂质体和反义寡核苷酸的进一步应用提供依据.方法利用异硫氰酸荧光素标记的G3139,流式细胞仪(FCM)测定造血系统恶性肿瘤细胞株HL60、K562、U937、CA46和CEM细胞内的平均荧光强度.结果 G3139直接作用于细胞时,细胞内荧光强度U937>HL60>CA46>K562>CEM(P<0.05);DOSPER介导转染时,各细胞内的荧光强度均显著高于直接转染时(P<0.01),而且当DOSPER/G3139(μg/μg)为2～3∶1时,转染效率最佳,但此时各细胞间细胞内平均平均荧光强度无明显的差别(P>0.05).结论不同造血系统恶性肿瘤细胞株对G3139的摄入不同,阳离子脂质体DOSPER可普遍提高细胞对G3139的摄入.     

脐血来源的巨核细胞体外扩增研究进展

经实验和临床比较发现，尽管脐血作为造血干细胞移植的有效资源具有骨髓和外周血无法比拟的优点，但脐血移植后血小板造血重建的恢复时间明显长于骨髓及外周血造血干细胞移植。目前骨髓和外周血的来源经体外扩增的巨核细胞产物已安全成功地输注给了患者，在一定程度上加速了患者移植后血小板数的恢复。因此，如何利用脐血造血细胞在体     

PKH26标记的人脐带间充质干细胞在大鼠化疗性卵巢早衰模型中的卵巢迁移

目的:人脐带间充质干细胞用PKH26标记,探讨人脐带间充质干细胞在大鼠化疗性卵巢早衰模型中的卵巢迁移示踪。方法:提取并培养人脐带间充质干细胞,按PKH26标记程序进行细胞标记,透射电镜观察标记组和未标记组细胞的超微结构,测定细胞增殖、周期、凋亡情况。荧光显微镜下观察PKH26标记的人脐带间充质干细胞移植后的卵巢情况。结果:标记后细胞的形态无明显差别,均为成纤维细胞样,细胞增殖未见明显影响,细胞生长状态良好,PKH26标记阳性的细胞主要存在卵巢血管中。结论:PKH标记技术可用于人脐带间充质干细胞移植治疗化疗所致卵巢早衰中的归巢、分化、增殖的研究。     

野生型p16和p53抑癌基因共转染对 K562细胞增殖的抑制作用

抑癌基因p16和p53在抑制肿瘤的发生中起重要作用，在髓细胞白血病细胞系K562中检测出这两种基因有纯合缺失。为探讨野生型p16和p53基因的转染与表达对K562细胞的生长影响，采用了脂质体介导外源野生型p16和p53共转染K562细胞，用免疫细胞化学染色检测p16和P53基因的表达，检测细胞生长曲线，采用流式细胞术进行细胞周期分析。结果显示，共转染后p53和p16在K562细胞中表达阳性率分别为23％和28％；细胞生长受到一定程度的抑制，G1期细胞的比例增加，S期细胞减少，与单独转染p53或p16基因的抑制作用有明显差别(P＜0.05)。结论：外源野生型p16和p53基因的共转染比转染单基因对K562细胞生长有更明显的抑制作用，有可能成为白血病基因治疗的一种方法。     

共转染抑癌基因p16、p53对白血病细胞株HL-60及K562的抑制作用

人类髓系白血病细胞株ＨＬ 6 0、Ｋ5 6 2同时有ｐ16、ｐ5 3抑癌基因的缺失[1,2 ] 。已有研究将正常的ｐ5 3或ｐ16基因单独导入这两种细胞 ,可以不同程度地抑制肿瘤细胞的生长[1,2 ] 。如果同时将缺失的ｐ16、ｐ5 3两种基因导入ＨＬ 6 0及Ｋ5 6 2细胞中 ,可能有更好的抑制作用。材料和方法1　质粒与试剂　含野生型ｐ16ｃＤＮＡ的质粒ｐＢｌｕｅｓｃｒｉｐｔ ｐ16由ＧｏｒｄｏｎＰｅｔｅｒｓ教授 (ＩｍｐｅｒｉａｌＣａｎｃｅｒＲｅｓｅａｒｃｈＦｕｎｄ .Ｌｏｎｄｏｎ)惠赠 ,含野生型ｐ5 3ｃＤＮＡ的质粒ｐＣ5 3 ＳＮ3及真核表达载体ｐＣＮｅ…