GSS-Ⅱ通用内固定系统在胸腰段脊柱骨折治疗中的应用

脊柱骨折中以胸腰段骨折多见,易合并有椎体滑脱、脊髓损伤等问题,经后入路椎弓根内固定技术的应用对其有良好治疗作用,而选择合适内固定系统尤为关键。2004年3月至2007年3月应用GSS-Ⅱ通用型脊柱内固定系统治疗胸腰椎骨折45例,效果满意,现报告如下。     

雷公藤风湿药酒对大鼠肝肾组织形态学及功能的影响

目的:观察雷公藤风湿药酒的长期毒性反应。方法:Wistar大鼠连续给药3个月,停药后观察2周。对样本进行体重、脏器指数、血液学、血液生化、组织病理学检查。结果:雷公藤风湿药酒对雄鼠体重无影响,雌鼠体重明显增长。对大鼠的主要脏器指数和血液学指标无影响。GGT和BUN显著性升高。停药后BUN仍未恢复正常。给药组大鼠有不同程度的肝坏死和肾近曲小管上皮细胞轻、中度水肿;大剂量组生殖细胞数量轻度减少。恢复期病损情况明显好转。结论:雷公藤风湿药酒连续3个月给药后,雌性大鼠的体重显著增加,对脏器重量和血液学指标无影响,有肝肾和生殖毒性。     

雌激素及其拮抗剂对胃癌细胞系SGC-7901血管内皮细胞生长因子表达的影响

目的:研究雌激素及其拮抗剂对人胃腺癌SGC-7901细胞系血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响。方法:用雌二醇及其拮抗剂三苯氧胺(tamoxifen)处理体外培养的胃癌细胞系SGC-7901,在相差显微镜下观察细胞形态的变化;用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖;用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫细胞化学SABC法测定细胞培养上清液和细胞质中VEGF蛋白含量。结果:胃癌细胞经雌二醇处理,培养液中VEGF浓度明显高于对照组(P<0.05);而雌二醇加三苯氧胺联合处理胃癌细胞,VEGF浓度有回降,比雌二醇处理组下降。结论:提示雌激素参与调节胃癌细胞VEGF的表达浓度,三苯氧胺有抑制VEGF表达的作用。     

丝氨酸羟甲基转移酶2(SHMT2)调控AMPK/mTOR通路诱导自噬促进结肠癌细胞化疗耐药

目的探讨丝氨酸羟甲基转移酶2(SHMT2)诱导自噬促进结肠癌细胞化疗耐药的机制。方法通过TCGA数据库、实时定量PCR检测结肠癌组织SHMT2 mRNA水平,免疫组织化学染色法检测结肠癌组织SHMT2的表达和分布, Western blot法检测SW480、 SW620、 HCT116、 CACO2、 RKO、 HCT8、 HT15和HT29结肠癌细胞中的SHMT2蛋白水平;在CACO2结肠癌细胞过表达SHMT2后,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性、异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测SHMT2对5-氟尿嘧啶(5-Fu)处理的结肠癌细胞的凋亡,透射电镜观察结肠癌细胞自噬小体, Western blot法检测自噬相关的信号通路微管相关蛋白1轻链3Ⅱ/Ⅰ(LC3Ⅱ/Ⅰ)、 P62、裂解型多腺苷二磷酸核糖聚合酶(c-PARP)和裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)的蛋白水平,信号通路蛋白质磷酸化广谱筛选抗体芯片及Western blot法检测腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(AMPK/mTOR)的磷酸化水平。结果 SHMT2在结肠癌组织及细胞中高表达;过表达SHMT2后,细胞活力显著增加, LC3Ⅱ/Ⅰ比值上升;过表达SHMT2后, AMPK磷酸化水平升高, mTOR磷酸化水平降低。结论 SHMT2可能通过促进AMPK磷酸化直接或间接抑制mTOR活性诱导自噬,抑制化疗诱导的细胞凋亡,降低化疗敏感性。     

热休克蛋白70基因多态性与慢性心力衰竭患者预后的相关性研究

目的:探讨热休克蛋白(HSP)70基因多态性与慢性心力衰竭(CHF)患者预后的相关性。方法:将408例CHF患者纳入研究,根据随访2年内是否发生心血管事件将患者分为事件组与非事件组,采用聚合酶链反应-限制性内切酶分析法检测HSP70-1基因+190G/C、HSP70-2基因+1267A/G和HSP70-hom基因+2437T/C多态性,并收集患者临床资料进行分组及统计学分析。结果:事件组与非事件组患者年龄(t=2.392,P=0.017),脑钠肽(BNP)水平(t=3.922,P=0.000),NYHA分级(χ~2=5.100,P=0.024),左室舒张末期内径(LVEDD)(t=2.872,P=0.004)、右室舒张末期内径(RVEDD)(t=2.232,P=0.026)、左室射血分数(LVEF)超声测值(t=4.338,P=0.000)等参数比较均差异有统计学意义。2组HSP70-2基因+1267A/G位点基因型和等位基因分布频率比较差异均有统计学意义(χ~2=8.480,P=0.014;χ~2=7.643,P=0.006),在隐性基因模型下HSP70-2基因+1267A/G位点基因多态性与CHF患者发生心血管事件相关(χ~2=9.877,P=0.002);HSP70-1基因+190G/C和HSP70-hom基因+2437T/C位点基因型和等位基因分布频率均差异无统计学意义(均P0.05),且在显性基因模型和隐性基因模型下两位点基因多态性均与CHF患者发生心血管事件无关(均P0.05)。Logistics多因素回归分析结果显示HSP70-2基因+1267A/G位点GG基因型是CHF患者发生心血管事件的危险因素(OR=1.362;95%CI 1.046~2.701;P=0.003)。结论:HSP70-2基因+1267A/G多态性与CHF患者预后相关,GG基因型可增加CHF患者发生心血管事件的风险。HSP70-1基因+190G/C和HSP70-hom基因+2437T/C多态性可能与CHF患者预后关联不大。     

miRNA-451通过MRP靶向调控胃癌细胞对5-Fu耐药性的机制研究

目的 探讨miR-451通过下调耐药基因MRP表达，调控胃癌对5-Fu耐药的相关机制。方法 采用实时荧光定量PCR检测20对人胃癌组织及癌旁组织和胃癌细胞系中miR-451的相对表达量，根据患者对药物的反应进行分组并检测耐药组以及非耐药组miR-451的表达水平。构建plent-miR-451稳定过表达胃癌细胞系，通过荧光实时定量PCR检测胃癌细胞系miR-451过表达效率，CCK8法检测不同浓度5-Fu对细胞增殖活力的影响。生物信息学方法分析miR-451的靶基因，并通过荧光素酶实验验证。实时定量PCR以及Western blot检测miR-451对靶基因MRP mRNA和蛋白水平的影响。结果 miR-451在正常组织中表达量高于胃癌组织，在非耐药胃癌组织中高于耐药胃癌组织。过表达miR-451降低了胃癌细胞对5-Fu的耐受能力（P=0.0006）。生物信息学分析显示MRP为miR-451的靶基因，荧光素酶实验同时也证实MRP为miR-451的潜在靶基因。过表达miR-451可导致耐药基因MRP mRNA以及蛋白水平均显著降低（P=0.00069）。结论 过表达miR-451可下调耐药基因MRP表达，使肿瘤细胞对5-Fu耐药性降低。     

重组人脑利钠肽对急性左心衰竭患者的临床疗效分析

目的:分析重组人脑利钠肽对急性左心衰竭患者的临床疗效。方法:选择100例急性左心衰竭患者,随机分为对照组与治疗组,每组50例,在常规治疗基础上应用重组人脑利钠肽,对比两组患者治疗效果。结果:研究组症状缓解时间和住院时间均低于对照组,治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组治疗前后NT-proBNP水平与治疗前和对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),LVEF变化情况不显著,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:重组人脑利钠肽能够有效改善急性左心衰竭患者的临床症状与体征,缩短治疗时间,效果较好。     

经尿道前列腺等离子汽化电切术后膀胱痉挛的预防及护理

总结62例经尿道等离子汽化电切术后膀胱痉挛的预防及护理。预防护理重点为做好心理护理,给予腹部、背部、足部按摩,加强体位护理,及时调节膀胱冲洗液温度和冲洗速度,同时保持引流通畅。一旦发生膀胱痉挛,及时观察和评价,并按膀胱痉挛程度给予相应护理,缓解患者症状。     

曲美他嗪对慢性心力衰竭患者血浆N-末端脑钠肽前体、超敏C-反应蛋白的影响

目的研究曲美他嗪治疗慢性心力衰竭（CHF）患者心功能及N-末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法将80例CHF患者,随机分成观察组（50例）和对照组（30例）,对照组采用常规抗心衰治疗,观察组在常规抗心衰治疗同时加用曲美他嗪。对比两组患者治疗前后血清NT-proBNP、hs-CRP的差异及心功能的改善情况。结果观察组总有效率明显高于对照组,两组血清NT-proBNP、hs-CRP的表达均下降,但观察组的下降值明显高于对照组。结论曲美他嗪能明显改善患者心功能,同时下调患者血清NT-proBNP、hs-CRP的浓度。