PUMA在紫檀芪诱导食管癌EC109细胞凋亡中的作用

目的:探讨紫檀芪(pterostilbene,PTE)对人食管癌EC109细胞活力及凋亡的影响,并明确p53上调凋亡调控因子(p53 upregulated modulator of apoptosis,PUMA)在其中的作用。方法:不同浓度PTE(0、50、100、150μmol/L)分别处理EC109细胞,cell counting kit-8(CCK-8)法检测各组细胞活力;Annexin V-FITC/PI染色检测各组细胞凋亡;Caspase-3活性检测试剂盒检测各组细胞Caspase-3活性;荧光探针DCFH-DA检测各组细胞内活性氧(ROS)水平;Western blot检测各组PUMA蛋白的表达。Control siRNA和PUMA siRNA分别转染EC109细胞后,PTE(0、100μmol/L)处理细胞24h,Western blot检测各组PUMA蛋白的表达,CCK-8法检测各组细胞活力。结果:EC109细胞经不同浓度PTE(0、50、100、150μmol/L)分别处理12、24、36h,可有效抑制EC109细胞活力,并呈浓度时间依赖性(P<0.01)。上述浓度PTE处理24h,还可以显著增加EC109细胞凋亡率、Caspase-3活性和ROS水平(P<0.01)。siRNA干扰EC109细胞PUMA蛋白表达后,PTE对EC109细胞的活力抑制作用减弱(P<0.01)。结论:PTE可降低食管癌EC109细胞活力,其机制与激活PUMA介导的细胞凋亡通路有关,PTE可能在食管癌的药物治疗领域具有广阔的应用前景。     

血管性痴呆早期的干预措施

所谓血管性痴呆 (VD)是由于脑的血管性病变引起的痴呆 ,包括缺血性脑血管病 ,出血性及血管病、急性和慢性缺血、缺氧性脑血管病引起的痴呆 ,其主要发生于动脉硬化和动脉粥样硬化患者 ,既往曾称为“脑动脉硬化痴呆” ,但许多研究证明 ,单纯的动脉硬化不足以引起痴呆 ,而必须在动     

BMP-7不能逆转TGF-β1诱导的人支气管上皮细胞上皮间质转换

正骨形成蛋白-7(bone morphogenetic protein-7,BMP-7)属于TGF家族一员,在哺乳动物上皮细胞内具有增殖、迁移及凋亡的作用,同时在多种器官组织中具有明显的抗纤维化作用[1]。BMP-7通过激活细胞膜上的受体,激活细胞内Smad1,5,8形成复合物,竞争性作用抑制TGF-β1活化的Smads蛋白复合物[3]。研究显示BMP-7抑制二氧化硅诱导     

腹壁肿瘤切除后巨大腹壁缺损修复重建一例

患者男,63岁,以"发现脐下包块1年"入院.1年前发现脐下包块,枣样大小,在多家医院就诊,先后给予抗感染、理疗、外敷中药等治疗,效果不佳,包块逐渐增大,伴疼痛,后来我院就诊,给予局部取材活检,病理示:中分化腺癌.相应检查未发现其他部位肿瘤.诊断:源于脐尿管的腺癌.入院查体:一般状况好,脐下至耻骨联合腹正中可扪及10cm×11 cm×5 cm包块,质硬,压痛阳性,中央部分皮肤坏死(图1),活动度差,行腹壁肿瘤切除、巨大腹壁缺损修复重建术.     

JNK/FOXO3信号通路介导黄连素促人肺腺癌PC-9细胞凋亡的研究

  目的  探讨黄连素（berberine,Ber）诱导肺腺癌PC-9细胞凋亡及c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase,JNK）/转录因子叉头蛋白3（forkhead box protein O3,FOXO3）信号通路的作用机制。  方法  实验采用完全随机化的分组方法,分为对照组、Ber组（30、60 μM）,分别检测各组PC-9细胞活力值、凋亡率、ROS含量、caspase 3活性、线粒体膜电位,以及JNK/FOXO3通路和凋亡相关蛋白含量的变化。SP600125特异性抑制JNK（磷酸化）激活后,Ber（0、60 μM）处理细胞24 h,重复上述检测。  结果  Ber有效抑制PC-9细胞活力,促进细胞凋亡（P < 0.05）,显著降低PC-9细胞线粒体膜电位,增加ROS含量和caspase 3活性（P < 0.05）,并呈浓度依赖效应;Western blot检测结果显示Ber上调p-JNK、FOXO3和Bax的含量（P < 0.05）,下调p-FOXO3和Bcl-2的含量（P < 0.05）;SP600125特异性抑制JNK激活后,拮抗Ber下调p-FOXO3含量及其促PC-9细胞凋亡作用（P < 0.05）。  结论  Ber可有效抑制肺腺癌PC-9细胞活力、促进细胞凋亡和氧化应激损伤,作用机制可能与上调p-JNK、FOXO3含量和抑制FOXO3磷酸化有关。      

术后腹腔热灌注化疗对结直肠癌患者胃肠功能、免疫功能及炎性因子的影响

目的 探讨术后腹腔热灌注化疗对结直肠癌患者胃肠功能、免疫功能及炎性因子的影响。方法 根据术后化疗方法的不同将108例腹腔镜结直肠癌根治术患者分为对照组和观察组,每组54例,对照组患者采用静脉化疗,观察组患者采用腹腔热灌注化疗。比较两组患者的胃肠功能指标[胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)]、免疫功能指标(CD4⁺、CD8⁺水平及CD4⁺/CD8⁺)、炎性因子[C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平及不良反应发生情况。结果 化疗后,两组患者的MTL、GAS水平均低于本组化疗前,观察组患者的MTL、GAS水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。化疗后,两组患者的CD4⁺水平及CD4⁺/CD8⁺均高于本组化疗前,CD8⁺水平均低于本组化疗前,观察组患者的CD4⁺水平及CD4⁺/CD8⁺均高于对...     

美托洛尔加依那普利治疗心力衰竭的疗效评价

目的:分析美托洛尔联合依那普利治疗慢性心力衰竭临床疗效及安全性。方法:78例2017年1月至12月期间我科室收治的慢性心力衰竭患者,随机分为研究组及对照组,对照组患者采取利尿剂、强心剂等常规治疗,研究组在此基础上加入美托洛尔及依那普利,比较两组临床治疗效果。结果:治疗半年后研究组临床治疗总有效率为92.3%,对照组为71.8%;治疗前两组患者血浆NT-proBNP差异不显著,治疗后均获得改善,研究组优于对照组;研究组不良反应发生率为10.3%,对照组为7.5%,差异不显著。结论:对于慢性心力衰竭患者在常规治疗基础上加入美托洛尔及依那普利疗效更加显著,且安全系数高。     

L-精氨酸联合整蛋白复方制剂对食管癌根治术后患者免疫功能及肿瘤标志物水平的影响

【目的】探讨L-精氨酸联合整蛋白复方制剂对食管癌根治术后患者免疫功能及肿瘤标志物水平的影响。【方法】在本院行食管癌根治术的98例患者,随机分为观察组与对照组,每组各49例。观察组患者在术后接受L-精氨酸联合整蛋白复方制剂治疗,对照组患者在术后给予葡萄糖盐水肠内营养。比较两组患者治疗前后的T淋巴细胞亚群(CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原19-9(CA19-9)、糖类抗原125(CA125)、细胞角蛋白19血清片段21-1(CYFRA21-1)、白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)、转铁蛋白(TRF)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、丙氨酰氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸转移酶(AST)水平。【结果】两组治疗后CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)显著高于治疗前,CD8^(+)显著低于治疗前(P<0.05),观察组治疗后CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)显著高于对照组,CD8^(+)显著低于对照组(P<0.05);两组治疗后CEA、CA19-9、CYFRA21-1、CA125显著低于治疗前,且观察组显著低于对照组(P<0.05);两组治疗后ALB、PA、TRF显著高于治疗前,且观察组显著高于对照组(P<0.05);两组治疗前、治疗后及治疗前后BUN、Scr、ALT、AST比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。【结论】L-精氨酸联合整蛋白复方制剂可改善食管癌根治术后患者的营养状态和免疫功能,降低肿瘤标志物水平。     

叉头蛋白O1在黄连素抗人肺腺癌A549细胞中作用机制研究

目的探讨黄连素(BBR)抗肺腺癌A549细胞及叉头蛋白O1(FKHR)在其中的作用机制。方法实验分为对照组、BBR 25μM组、BBR 50μM组、BBR 75μM组,分别检测各组A549细胞活性、凋亡率以及FKHR和凋亡相关蛋白含量的变化。FKHR siRNA特异性抑制FKHR表达后,BBR(0、50μM)处理细胞24 h,重复上述检测。构建裸鼠移植瘤模型,腹腔注射BBR(10 mg/kg、20 mg/kg),对照组注射等体积磷酸盐缓冲液(PBS)。检测细胞活力和细胞凋亡率,Western-blot检测FKHR及凋亡相关蛋白的表达。结果 BBR有效降低A549细胞活力并促进细胞凋亡(P0.05);Western-blot检测结果显示BBR上调FKHR和Bax的含量(P0.05),抑制Bcl2的表达(P0.05);FKHR siRNA转染显著抑制其表达,同时抑制BBR抗肺腺癌作用(P0.05)。结论黄连素可有效抑制肺腺癌A549细胞增殖、促进细胞凋亡,此作用可能与激活FKHR有关。     

肺癌免疫治疗预测指标在非小细胞肺癌免疫治疗中的预测价值

目的:探索由中性粒细胞淋巴细胞比率(NLR)联合乳酸脱氢酶(LDH)得出的新型肺癌免疫治疗预测指标(IOPI)在非小细胞肺癌(NSCLC)免疫检查点抑制剂治疗中的预测价值。方法:对2018年1月至2019年7月来自空军军医大学第一附属医院和空军军医大学第二附属医院共5个科室的88例使用PD-1/PD-L1抑制剂的NSC...