食道鳞状上皮乳头状瘤23例报告并文献复习

目的：探讨食道鳞状上皮乳头状瘤与食道癌癌前病变的关系。方法：回顾性分析23例食道鳞状上皮乳头状瘤的内镜表现及12例5年追踪随访资料。结果：食道鳞状上皮乳头状瘤是一种罕见的良性肿瘤。结论：食道鳞状上皮乳头状瘤似乎不能作为食道癌的癌前病变，与人类乳头状瘤病毒感染无关，是否具有潜在的恶性损害有待进一步研究。     

TRPV6、CCK-B、β-catenin在结肠息肉/癌组织中表达及相关性

目的 通过检测在结肠息肉癌变过程中瞬时性受体电位通道香草酸受体(TRPV)6、胃泌素/胃泌素受体(Gastrin/CCK-B)、β-catenin蛋白及mRNA表达,探讨TRPV6、CCK-B在结肠癌Wnt/β-catenin信号通路中的表达及相关性。方法 通过收集正常结肠黏膜组织、结肠增生性息肉组织、结肠腺瘤性息肉组织、早期结肠癌组织标本,利用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-Time PCR)技术检测CCK-B、TRPV6及β-catenin mRNA表达水平,运用Western印迹、免疫组织化学方法检测Gastrin/CCK-B、TRPV6及β-catenin蛋白表达水平,分析上诉指标的表达情况及相关性。结果 免疫组化结果显示β-catenin、Gastrin、TRPV6在正常结肠黏膜组织、结肠增生性息肉组织、结肠腺瘤性息肉组织、早期结肠癌组织中的表达强度呈逐渐上升的趋势;Real-Time PCR及Western印迹结果显示TRPV6、CCK-B、β-catenin mRNA和蛋白在正常人的结肠黏膜组织中也可有少量表达,且在结肠增生性息肉组织、结肠腺瘤性息肉组织、早期结肠癌组...     

隐源性多灶性溃疡性狭窄性小肠炎1例

<正>1 临床资料患者,女,28岁,因“头晕、乏力、消瘦6年”就诊,6年前无明显诱因出现头晕、乏力、体质量下降,无腹痛、腹泻,无呕血、黑/血便,无低热、盗汗等。多次于外院诊断“贫血”,予以输血等对症支持治疗后症状未见好转。1年前小肠镜检查提示：小肠多发溃疡伴狭窄;诊断考虑“小肠克罗恩病”,规律服用美沙拉嗪治疗,症状无明显好转,仍有间断黑便病史。1+月前上诉症状加重,伴脐周隐痛,无黏液血便及里急后重感。既往史：6年前有胃溃疡病史;     

胃泌素和生长抑素对人十二指肠粘膜表皮生长因子含量的影响

目的和方法：通过体外孵育试验，研究胃泌素和生长抑素对十二指肠和十二指肠溃疡（Ｄｕ）旁粘膜表皮生长因子（ＥＧＦ）含量的影响。结果：活动期Ｄｕ旁粘膜ＥＧＦ含量减少，愈合期含量增高。五肽胃泌素可显著增加粘膜ＥＧＦ含量；生长抑素类似物奥曲肽可减少愈合期Ｄｕ旁粘膜ＥＧＦ含量，并有抑制五肽胃泌素增加ＥＧＦ含量的作用。结论：十二指肠粘膜ＥＧＦ含量减少可能是Ｄｕ的发病因素之一；胃泌素可刺激十二指肠粘膜ＥＧＦ合成，     

肠易激综合征的临床分析

目的:探讨肠易激综合征(IBS)的临床特征及其与肠道器质性病变的鉴别。方法:对近3年来确诊的326例IBS和298例肠道器质性病变患者的病程、腹部症状和体征、伴随症状及辅助检查作一对照分析。IBS的诊断采用1998年制定的罗马Ⅱ标准。结果:①IBS组和肠道器质性病变组两组年龄     

胃泌素和Ki-67在胃癌及其癌前病变中的表达

目的研究不同胃黏膜病变组织中胃泌素和Ki-67的表达,探讨胃泌素在胃癌发生中的作用。方法96例不同胃黏膜病变组织来自胃镜活检标本。采用免疫组织化学染色技术检测胃泌素和Ki-67表达。结果胃泌素在浅表性胃炎（CSG）、萎缩性胃炎（CAG）、肠化生（IM）、异型增生（Dy）和胃癌（GC）中表达的阳性率分别为58.8 %、30.0%、57.9 %、68.2%和77.8%,CAG组与GC组比较,差异有统计学意义(P<0.05);从CSG→GC,Ki 67增殖指数（PI）呈逐渐递增趋势,且从CAG→GC,胃泌素的表达与PI呈正相关（P<0.05）。结论胃泌素在萎缩性胃炎中呈低表达,在胃黏膜肠化生、异型增生及胃癌中,表达异常增高;胃泌素与胃癌的发生有关。     

COX-2、EGFR和Ki67在大肠癌组织中的表达及其意义

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)、表皮生长因子受体(EGFR)和Ki67在大肠癌组织中的表达及其意义.方法 选取大肠癌70例、大肠腺瘤21例和正常大肠组织15例,采用免疫组织化学Envision方法检测COX-2、EGFR和Ki67的表达.结果 在正常大肠黏膜、大肠腺瘤和大肠癌组织中,COX-2的阳性表达率分别为33.3%、71.4%和80.0%,大肠癌和腺瘤组显著高于正常组(P均＜0.05);EGFR的阳性表达率依次为0、23.8%和65.7%,两两比较有统计学差异(P均＜0.05);Ki67的阳性表达率依次为40.0%、76.2%和82.8%,大肠癌和腺瘤组织中的表达均高于正常大肠组织(P均＜0.05).COX-2在有淋巴结转移的大肠癌组中的表达明显高于无淋巴结转移组(P＜0.05);EGFR在低分化、高分期和有淋巴结转移大肠癌中的表达明显增强(P均＜0.05),且COX-2与EG-FR、COX-2与Ki67、EGFR与Ki67之间均具有相关性(r=0.316,0.435,0.314,P均＜0.05).结论 COX-2、EGFR和Ki67对大肠癌的发生、发展有协同作用.     

胃泌素和COX-2在结肠腺瘤中的表达及意义

目的: COX-2高表达与肿瘤发生的密切关系被多数学者证实,并且非甾体消炎药已被用来预防或治疗结肠多发息肉和结肠癌。GAS除了促进胃粘膜生长外,亦发现对结肠粘膜细胞的生长有刺激作用,而且近年研究表明GAS的这种促生长作用与COX-2的表达密切相关。本文旨在探索GAS、COX-2的表达与结肠腺瘤性息肉组织增殖、分化以及是否恶变之间的联系。 方法: 回顾性收集2003年6月～2006年6月间遵义医学院附属医院行结肠镜下息肉切除、外科手术和取病理活检的息肉标本,结合其临床资料,共获取腺瘤性息肉标本68例,另选10例非腺瘤性息肉和15例肠镜检查未见异常的肠粘膜组织作为正常对照组。所有患者均无家族性腺瘤病史和结肠癌史,均未长期服用过非甾体抗炎药(NSAIDs)、质子泵抑制剂或糖皮质激素。通过免疫组化染色,观察不同组织学类型、不同异型增殖程度以及有无局部恶变时息肉中GAS、COX-2的表达情况,以Ki-67的表达情况作为判断组织增殖程度的指标。 结果: GAS、COX-2在正常肠粘膜及非腺瘤息肉中呈弱阳性表达或不表达,在绒毛腺瘤、重度异型增生及腺瘤局部恶变时高表达。其表达与组织类型和异型增生程度均有直线相关性(P<0.01)。COX-2的阳性表达与GAS表达相关(r=0.67,P<0.01)。Ki-67表达在GAS或COX-2增高时亦增高,特别在GAS和COX-2共同表达时增加明显。 结论: GAS、COX-2的表达在绒毛腺瘤、重度异型增生及腺瘤局部恶变时呈高表达,与组织的增生程度和息肉恶变的危险性之间具有相关关系,GAS高表达时COX-2表达增高,同时Ki-67表达亦增高。提示GAS、COX-2在结直肠腺瘤性息肉发生、发展及恶变过程中扮演重要的角色。     

乙型肝炎患者胃液与血清中乙型肝炎病毒、胃部病变及传播途径的关系

目的　探讨乙型肝炎患者胃液乙肝病毒与胃部病变、血清乙型肝炎病毒 (HBV)指标及其传播途径的关系。方法　采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测 5 8例慢性乙型肝炎患者及 18例血清HBV指标阴性的非乙型肝炎患者的胃液和血清中的HBV指标。用聚合酶链反应 (PCR)方法检测 5 8例中的 32例血清和胃液的HBV DNA。结果　 5 8例慢性乙型肝炎患者胃液中乙型肝炎e抗原 (HBeAg)和乙型肝炎表面抗原 (HBsAg)以及HBV DNA阳性患者其胃部病变较重 ,主要表现为隆起或平坦糜烂性胃炎、门脉高压性胃病、慢性胃炎伴胃窦急性炎症。胃液中HBeAg和HBsAg的阳性率在慢性乙型肝炎临床类型中的顺序依次为慢性乙型肝炎重度、乙型肝炎后肝硬化、慢性乙型肝炎中度 ,但HBeAg的阳性率在这 3种疾病中差异无统计学意义 (P >0 .0 16 7) ,而HBsAg的阳性率中慢性乙型肝炎重度明显高于慢性乙型肝炎中度 (P <0 .0 16 7)。 5 8例慢性乙型肝炎患者胃液中HBsAg、HBeAg及HBV DNA的检出率分别为 5 1.7%、12 .1%和 34.4 %。其胃液中的HBV指标与血清中的HBV指标无相关性 (P >0 .0 5 ) ,部分血清HBsAg、HBeAg及HBV DNA阴性者 ,胃液中出现阳性。结论　慢性乙型肝炎患者胃液中可检出HBV标志物 (HBVM )和HBV DNA ,具有传染性 ,且常伴有较明显的胃部病变 ,故应