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【摘要】 目的 观察以左旋门冬酰胺酶(L-ASP)为基础的方案治疗结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤(ENKTL)的近期疗效、远期生存和不良反应。 方法 2008年2月至2011年9月,采用以L-ASP为基础的方案治疗ENKTL 36例。20例Ⅰ、Ⅱ期患者采用VLD方案联合放化疗,16例III、IV期患者行改良SMILE方案化疗,其中4例化疗后接受序贯受累野放疗。 结果 36例患者中35例可评价疗效,完全缓解(CR)率为54.3 %(19/35),总有效率为68.6 %(24/35)。中位随访13.5个月(3~31个月),全部患者1年总生存率为82 %,1年无疾病进展生存率为65 %。近期疗效评价有效的患者1年生存率(93 %)和无疾病进展生存率(80 %)均优于对治疗无应答的患者(35 %、33 %),差异有统计学意义(χ2=13.909,P = 0.000; χ2=8.216,P= 0.004)。主要不良反应为骨髓抑制,无化疗相关性死亡。 结论 以L-ASP为基础的方案治疗ENKTL显示了较好的疗效,且耐受性好。L-ASP用于一线治疗ENKTL的大型前瞻性临床试验值得开展和深入研究。 相似文献
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目的:研究急性移植物抗宿主病(acute graft-versus-host disease,aGVHD)患者CD4+ T细胞中STAT3基因启动
子DNA病理性低甲基化的分子调控机制。方法:收集行同胞全相合异基因造血干细胞移植的42例患者的血液样本。
采用实时定量PCR和Western印迹检测各组患者生长阻滞与DNA损伤诱导蛋白45A(growth arrest and DNA damage-inducible
protein 45 alpha,GADD45A)的表达水平,免疫共沉淀检测各组患者高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1 protein,
HMGB1)与GADD45A的结合水平,染色质免疫共沉淀检测各组患者HMGB1和GADD45A与STAT3启动子的结合水
平;正常CD4+ T细胞中过表达HMGB1及干扰GADD45A表达后用Western印迹检测STAT3表达水平,亚硫酸盐测序检测
STAT3启动子区DNA甲基化水平。结果:与未发生aGVHD患者比较,aGVHD患者外周血CD4+ T细胞中GADD45A表达
水平明显升高;HMGB1与GADD45A的结合显著增加;HMGB1,GADD45A与STAT3启动子的结合水平均明显升高,
且STAT3启动子区HMGB1,GADD45A结合水平与其DNA甲基化水平呈高度负相关(分别r=0.719,r=0.840;P<0.01)。
与单纯过表达HMGB1相比,正常CD4+ T细胞中过表达HMGB1叠加干扰GADD45A表达后STAT3表达明显降低,STAT3
启动子DNA甲基化水平明显升高。结论:CD4+ T细胞中HMGB1和GADD45A表达升高是异基因造血干细胞移植后患者
STAT3启动子DNA低甲基化,STAT3高表达,进而诱发aGVHD的重要因素。 相似文献
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目的:异基因造血干细胞移植(allogeneic hematopoietic stem cell transplantation,allo-HSCT)后血小板减少是一种常见的严重并发症,会导致出血风险增加和预后不良。传统的治疗策略包括输注血小板或CD34+造血干细胞、使用糖皮质激素、注射人免疫球蛋白或重组人血小板生成素,但并未获得令人满意的治疗效果。本研究探讨新型的血小板生成素受体激动剂阿伐曲泊帕治疗移植后血小板减少症的疗效,以期为该药用于临床提供更多的循证医学证据。方法:回顾性分析2020年9月至2021年9月因allo-HSCT后血小板减少症接受阿伐曲泊帕治疗的14例患者。其中,8例为延迟的血小板植入(delayed platelet engraftment,DPE),6例为继发性血小板恢复失败(secondary failure of platelet recovery,SFPR)。评估阿伐曲泊帕的疗效和治疗的安全性及患者的生存情况。结果:阿伐曲泊帕的中位治疗时间为34 d,无患者因不良反应或不耐受药物停止治疗。与治疗前比较,患者血小板计数(P=0.000 1)和巨核细胞计数(P... 相似文献
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