应用cDNA微阵列基因芯片筛选胃低分化腺癌相关基因的研究

背景与目的：胃低分化腺癌癌变的分子机制至今不清楚,关键是未找到与胃低分化腺癌密切相关的基因.本研究拟建立胃低分化腺癌基因表达谱,筛选差异表达基因,进一步分析差异表达基因与胃癌发生、发展关系.方法：用含10 000个已知基因的cDNA微阵列分析胃低分化腺癌和癌旁正常胃黏膜基因表达谱的变化,免疫组化研究差异表达基因与胃癌的关系.结果：二倍以上的差异表达基因212个,其中在胃低分化腺中表达上调169个,表达下调43个.S-P免疫组化结果显示：EMS1蛋白表达定位于胞质,呈黄色至棕黄色;EMS1蛋白在20例正常胃黏膜阳性表达率为20%（4/20）,在146 例胃癌中阳性表达率为89.72% （131/146）;EMS1蛋白在胃癌中的表达高于正常胃黏膜（P＜0.001）.结论：发现EMS1与胃癌有关,为进一步寻找胃癌相关基因提供了重要的研究线索.     

S100A11慢病毒表达载体的构建及其在肝癌细胞中的表达

目的 构建S100A11基因慢病毒表达载体,建立Huh-7 S100A11稳定细胞株,并鉴定其表达. 方法 RT-PCR扩增S100A11基因片段,与pWPT载体经Mlu Ⅰ和Not Ⅰ同时酶切后连接,构建慢病毒表达载体pWPT-S100A11;将表达载体pWPT-GFP和pWPT-S100A11与慢病毒包装质粒pMD2.G和psPAX2共同感染293T细胞,获得携带GFP和S100A11基因的慢病毒,将两种慢病毒分别感染Huh-7细胞,获得Huh-7 S100A11和Huh-7GFP稳定细胞株;利用Real-Time PCR和Western Blotting实验方法检测感染后S100A11的过表达情况. 结果 成功构建慢病毒表达载体pWPT-S100A11;慢病毒感染Huh-7细胞株后,阳性对照Huh-7GFP经荧光镜检测传染率达95％;感染Huh-7细胞后S100A11的mRNA和蛋白表达量均增加. 结论 成功构建慢病毒表达载体pWPT-S100A11,并建立了Huh-7S100A11稳定细胞株,为进一步研究S100A11基因在肝癌中的生物学功能和机制奠定了基础.     

实现“六个一”目标 加强医院党建工作

在医院党建工作中,提出＂六个一＂目标,即＂高举一面旗帜,树立一个宗旨,抓好一个班子,建设一支队伍,完善一套制度,塑造一种文化＂,充分发挥党的政治核心作用和党员的先锋模范作用,不断加强和改进党的建设,增强了党组织的凝聚力、号召力和战斗力,促进了医院的全面协调发展,提高了群众满意度和社会效益。     

燕窝糖肽的分离与鉴定

一百年前德国生物化学界的先驱Hoppe—Seyler氏曾对食用燕窝(Ediblebird's nest)进行了研究,从其物理性能与还原性两方面认识到它的本质是粘蛋白。燕窝由东南亚一带常见的雨燕(Colloalia属)的唾液腺分泌产物所形成。所以由燕窝制备而成的糖蛋白也被称为雨燕类粘蛋白(Col-localia mucoid)。 与牛、羊颌下腺的粘蛋白等其它粘蛋白相比,目前对燕窝粘蛋自的结构所知甚少,这主要是分离、提纯其组成十分困难所致。     

准确定位 做好新形势下医院党建工作

党的十七大再次强调了基层党的建设在党的建设新的伟大工程中的重要作用，要求“以改革创新精神全面推进党的建设”。新的形势，对医院党建工作带来了新的挑战。结合医院工作实际，党建工作找准定位是关键，要更好地结合卫生改革形势、结合医院实际、结合业务工作、结合个人发展，充分发挥好党组织的政治核心和监督保障作用、     

加强公立医院党建工作的思考与探索

当前．党和政府对公立医院提出了要强化公益性的要求，广大群众也对医院提出了就医要方便、收费要合理、服务要周到的要求。在财政拨款不到位的情况，公立医院如何处理社会效益与经济效益的关系，如何处理医院经济收入与群众就医贵的问题，涉及党和政府的形象，关系到群众的切身利益．也关系到公立医院的生存和发展。加强公立医院党建工作，确保党组织的政治领导地位，充分发挥党组织的政治核心和监督保证作用、党支部的战斗堡垒作用、党员的先锋模范作用，是新形势下把握社会主义办院方向的需要，也是对医院党建工作和党务工作者的挑战和考验。笔者，就新形势下加强公立医院党建工作进行了认真思考和积极探索。     

Cofilin-1与肝癌细胞迁移侵袭能力的相关性研究

探讨丝切蛋白1(Cofilin-1)与肝癌细胞的迁移、侵袭能力的关系,运用免疫印迹试验(western blot)检测肝癌细胞(Huh-7细胞)、转染上皮生长因子受体的人肝癌细胞(Huh-7-EGFR细胞)与转染上皮生长因子受体突变体Ⅲ的人肝癌细胞(Huh-7-EGFRvⅢ细胞)三种细胞中Cofilin-1的蛋白表达。然后将Cofilin-1用慢病毒表达系统导入Huh-7细胞,构建转染丝切蛋白1的人肝癌细胞(Huh-7-Cofilin-1细胞)系,并应用迁移侵袭实验检测细胞迁移侵袭的能力;再用RNA干扰(siRNA)技术沉默Huh-7-EGFRvⅢ细胞中的Cofilin-1,然后应用迁移侵袭实验检测细胞的迁移侵袭能力。结果显示:转染Cofilin-1后,Huh-7细胞的迁移侵袭能力显著增强(P<0.05);而干扰Cofilin-1后,Huh-7-EGFRvⅢ细胞迁移与侵袭能力明显减弱(P<0.05)。表明 Cofilin-1参与肝癌细胞迁移与侵袭。