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目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)和磷酸化表皮生长因子受体(pEGFR)蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织和癌旁正常肺组织中的表达情况,探讨其临床意义.方法 采用免疫组化法检测140例NSCLC组织及癌旁正常肺组织中EGFR和pEGFR蛋白的表达.结果 EGFR和pEGFR蛋白在肺癌组织中的表达高于癌旁正常肺组织... 相似文献
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目的:探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4, TLR4)、转录因子激活蛋白-1(activating protein-1, AP-1) (通常是c-Jun和c-Fos的异源二聚体)及核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B , NF-κB)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达情况及其临床意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测54例NSCLC组织及54例癌旁正常肺组织中TLR4、c-Jun、c-Fos及NF-κB蛋白的表达,并分析其与患者临床病理特征的关系.结果: TLR4、c-Jun、c-Fos及NF-κB蛋白的表达在NSCLC组织中高于癌旁正常肺组织,且差异具有统计学意义(P<0.05).TLR4、AP-1及NF-κB蛋白的表达分别与NSCLC组织的分化程度、有无淋巴结转移及组织类型有关.在NSCLC组织中,TLR4与c-Jun、c-Fos及NF-κB的蛋白表达水平之间呈正相关.结论:TLR4、AP-1及NF-κB的高表达可能与NSCLC的发生发展有着密切关系,对其检测有助于判断肺癌的恶性程度及生物学行为. 相似文献
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转录调节因子Ets-1在肺腺癌的表达及其意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的检测转录调节因子Ets-1在肺腺癌组织的表达。方法检测Ets-1在46例肺腺癌组织及16例癌旁正常组织中的表达。结果Ets-1在肺腺癌组织中阳性表达率为71.74%,显著高于癌旁正常肺组织中的12.50%,且差异具有统计学意义(P〈0.001);Ets-1的阳性表达水平与病人的性别、年龄以及TNM分期无关(P〉0.05),与肺腺癌的肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移密切相关(P〈0.05)。结论检测Ets-1可能作为判定肺腺癌浸润转移的有效指标。 相似文献
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目的:探讨蛋白质磷酸酶2A癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase2A,CIP2A)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学法检测97例NSCLC组织及其相应癌旁组织中CIP2A蛋白的表达情况,分析CIP2A蛋白表达与NSCLC患者临床病理特征及预后之间的关系。结果:NSCLC组织中CIP2A蛋白的阳性表达率[76.3%(74/97)]明显高于其相应的癌旁组织[5.2%(5/97)],差异有统计学意义(P<0.01)。CIP2A蛋白阳性表达与NSCLC患者的年龄、性别、吸烟情况、组织学类型、TNM分期、肿瘤分化程度、肿瘤大小及淋巴结转移均无明显关系(P>0.05)。CIP2A蛋白阳性表达组患者的总生存时间短于阴性组患者,差异有统计学意义(P=0.001)。CIP2A蛋白表达、TNM分期和肿瘤分化程度是NSCLC患者预后的独立影响因素(P<0.05)。结论:CIP2A蛋白在NSCLC组织中高表达,且其阳性表达与NSCLC患者预后有关。 相似文献
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Toll样受体4信号通路在脂多糖促进肺癌细胞增殖中的机制探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:本研究探讨Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)介导的信号转导通路在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)促进肺腺癌细胞A549增殖过程中的可能机制.方法:LPS刺激肺腺癌A549细胞后,采用MTT方法和FCM法检测A549细胞增殖情况;免疫细胞化学法检测经不同浓度LPS处理的A549细胞中,TLR4、c-Jun、c-Fos及核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)蛋白的表达水平.结果:LPS刺激A549细胞24 h后增殖效应最明显,且100 ng/mL LPS组的G2/M期细胞所占比例较对照组和10 ng/mL LPS组显著增加,差异有统计学意义(P<0.05).TLR4、c-Jun、c-Fos及NF-κB蛋白在A549细胞中均有表达,且随着LPS处理浓度的增加而表达增强,100 ng/mL LPS处理组中蛋白表达增强最明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:LPS能促进A549细胞增殖,其机制可能是通过与TLR4受体结合而激活TLR4信号转导通路,进而分别活化c-Jun和c-Fos的异源二聚体--转录因子激活蛋白-1(activating protein-1,AP-1)和核因子NF-κB,从而使肺癌细胞持续增殖. 相似文献
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