环孢菌素A治疗难治性Evans综合征的疗效观察

Evans综合征是一种自身免疫性溶血性贫血和血小板减少性紫癜同时或相继发生的综合征,发病机制与自身免疫功能紊乱有关,用激素治疗有效,但有相当一部分患者用激素治疗效果差,且副反应大,难以忍受.为进一步探讨对Evans综合征的治疗,我们应用环孢菌素A(CsA)治疗难治性Evans综合征患者12例.现报告如下.     

苯致白血病两例报告

苯致白血病两例报告冉学红高连升于民海刘成立我科收治的急性单核细胞白血病（Ｍ５ｂ）和骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）ＲＡＥＢ－Ｔ型，后发展为Ｍ５ｂ的两例病人，经过职业病诊断小组讨论，确诊为慢性重度苯中毒（苯性白血病）。现报告如下。【例１】女，２６岁，乡办鞋...     

全反式维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病期间D-二聚体测定的临床意义

目的　探讨在全反式维甲酸 (ATRA)治疗急性早幼粒细胞白血病 (APL)前后弥漫性血管内凝血(DIC)发生率与D 二聚体含量的关系及意义。方法　应用ELISA法检测 30例APL患者 (包括 12例合并DIC患者 )发病时及应用ATRA治疗后D 二聚体水平的变化 ,并与正常对照组比较。结果　 30例APL患者治疗前血浆D 二聚体水平 (2 .38± 0 .98mg/L)较正常对照组 (0 .2 5± 0 .0 9mg/L)明显升高 (P <0 .0 1) ,其中 12例并发DIC者(2 .5 2± 0 .12mg/L)明显高于 18例不并发DIC者 (2 .18± 0 .96mg/L)。结论　APL患者D 二聚体检测值随维甲酸治疗逐渐降低 ,并可预测ATRA治疗过程中DIC变化及预后。     

10年内母女同患急性非淋巴细胞白血病

我院发现在10年内母女同患急性非淋巴细胞白血病,实属少见,现报告如下。例1,女,38岁,工人,因头晕、乏力伴牙龈出血1周,月经过多2天,于1981年11月2日来院就诊。查体:T38.4℃;贫血貌,左侧颈部触及黄豆大小的淋巴结数个;胸骨明显压痛;肝助下2cm,剑下7cm,质软,无触痛;脾肋下2cm,质韧,无触痛;余(-)。实验室检查:①血常规;Hb100g/L、WBC51.2×10~9/L,幼稚粒细胞95,分叶核5。骨髓象:骨髓增生极度活跃,粒系异常增生,病理性原粒细胞80%,早幼粒细胞7%;浆内见到Auer小体。诊断急性粒细胞性白血病     

D-二聚体测定与急性早幼粒细胞白血病

目的探讨D -二聚体含量与急性早幼粒细胞白血病(APL)经全反式维甲酸(ATRA)治疗前后弥漫性血管内凝血(DIC)发生率的关系及意义。方法应用ELISA法检测21例APL患者(包括7例合并DIC患者)发病时及应用ATRA治疗后D -二聚体水平的变化 ,并与正常对照组比较。结果21例APL患者治疗前血浆D -二聚体水平(2.38±0.98)mg/L较正常对照组(0.25±0.09)mg/L明显升高(P<0.01) ,其中7/21例并发DIC者(2.52±0.12)mg/L明显高于14/21例不并发DIC者 ,(2.18±0.96)mg/L。结论APL患者D -二聚体检测值随维甲酸治疗逐渐降低 ,并可预测ATRA治疗过程中DIC变化及预后     

WT1基因在急性髓细胞性白血病微小残留病检测中的应用

目的探讨联合检测肾母细胞瘤基因1(WT1)和融合基因在急性髓细胞性白血病(AML)微小残留病(MRD)中的应用价值。方法收集2018年1月至2020年12月于该院确诊并完成RUNX1-RUNX1T1、早幼粒细胞白血病蛋白(PML)/视黄酸受体(RAR)α和WT1基因检测的伴重现性遗传学异常的AML患者。检测RUNX1-RUNX1T1、PML/RARα和WT1转录本水平,将RUNX1-RUNX1T1、PML/RARα融合基因转录本水平为0%看作融合基因阴性组,将RUNX1-RUNX1T1或PML/RARα融合基因转录本水平均不为0%看作融合基因阳性组。结果融合基因阴性组患者WT1转录本水平为0.096%(0.007%,1.990%),融合基因阳性组患者WT1转录本水平为1.420%(0.100%,60.340%),融合基因阴性组患者WT1转录本水平低于融合基因阳性组患者(P<0.05)。融合基因高表达组(融合基因转录本水平≥1%)患者融合基因转录本水平高于WT1转录本水平(P<0.05),融合基因低表达组(融合基因转录本水平<1%)患者WT1转录本水平高于融合基因转录本水平(P<0.05)。结论可联合检测融合基因和WT1,以此提高MRD的检测灵敏度。     

CAG方案治疗初诊老年急性髓细胞白血病疗效观察

目的 评估CAG方案治疗初诊老年急性髓细胞白血病(AML)的疗效.方法 将42例初诊老年AML患者随机分为实验组与对照组.23例实验组予粒细胞集落刺激因子、低剂量阿糖胞苷和阿克拉霉素在内的CAG方案治疗,对照组给予DA方案化疗,1个疗程后对部分缓解及未缓解者,实验组再次应用CAG方案化疗1个疗程,对照组给予MA方案化疗1个疗程,对照组中3例不能耐受第2个疗程化疗者进入实验组给予1个疗程CAG方案治疗,观察疗效及化疗不良反应.结果 实验组18例完全缓解(69.23％),3例部分缓解(PR),总有效率80.77％;对照组分别为7例(36.84％)、5例和63.15％,实验组完全缓解率及总有效率均高于对照组(P＜0.05).实验组在感染率、血小板及中性粒细胞减少率及持续时间都低于对照组(P＜0.05).结论 CAG方案治疗初诊老年AML较常规化疗方案缓解率高,不良反应少,耐受性好.     

黏附分子CD44表达对白血病细胞黏附、迁移及浸润的影响

目的 探讨黏附分子CD44表达对白血病细胞黏附、迁移、浸润的影响.方法 选择对数生长期的白血病细胞株SHI-1、THP-1、NB4、K562细胞,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测各种白血病细胞株CD44 mRNA和蛋白的相对表达水平,并将各株白血病细胞分为对照组(加入同种同型IgG)和实验组(加入CD44单抗),然后观察白血病细胞与人静脉内皮细胞系ECV304细胞的黏附率;用包被ECV304细胞的Transwell小室培养法观察细胞迁移率;用包被人工基质膜Matrigel的Transwell小室培养法观察白血病细胞穿过人工基质膜的浸润能力.结果 SHI-1、THP-1、NB4细胞均表达CD44 mRNA和蛋白,而K562细胞CD44 mRNA和蛋白表达量少甚至不表达;SHI-1、THP-1 、NB4细胞CD44 mRNA的相对表达水平分别为0.0731±0.0072、0.0827±0.0151、0.1473±0.0365,与K562细胞(0.0002±0.0000)相比,差异均有统计学意义(P值均<0.01).黏附实验结果显示:实验组SHI-1、THP-1、NB4细胞黏附率均较对照组下降(分别为72.78%、64.09%、57.42%),而实验组K562细胞黏附率为106.16%.迁移实验结果显示:对照组SHI-1、THP-1、NB4细胞迁移率分别为55%、29%、25%,实验组细胞迁移率下降(分别为32%、18%、12%),而两组中K562细胞无明显变化(均为2%).浸润实验显示:对照组SHI-1、THP-1、NB4细胞穿过Matrigel的细胞率分别为24%、15%、13%,实验组均有所下降(分别为12%、8%、4%),而两组中K562细胞不能穿过.结论 CD44抗原可能通过改变细胞的黏附、迁移及浸润能力,参与白血病细胞的髓外浸润过程.     

环孢菌素A治疗难治性Evans综合征12例临床观察

Evans综合征是一种自身免疫性溶血性贫血和血小板减少性紫癜同时或相继发生的综合征.其发病机制与自身免疫功能紊乱有关,用激素治疗有效,但有相当一部分患者用激素治疗效果差,且副反应大,难以耐受.为进一步探讨对Evans综合征的治疗,我们应用环孢菌素A(CsA)治疗难治性Evans 综合征患者12例.现报告如下.