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非小细胞肺癌微切割组织中3p杂合性丢失的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨微切割非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中3p14.2和3p25等位基因的杂合性丢失(loss of heterozygosity,LOH)与NSCLC发生发展之间的相关性.方法:采用微切割技术和聚合酶链反应(PCR)结合二核苷酸(CA)n重复序列多态性方法,分析44例NSCLC石蜡切片中癌组织和非癌组织中3p14.2和3p25位点的杂合性丢失(LOH).结果:在44例NSCLC中29例组织标本检测3p14.2位点的LOH,其丢失率为65.5%(19/29),而另外15例患者中3p25的LOH的丢失率为40.0%(6/15).微切割的非癌组织均未见有3p的丢失,癌组织的3p LOH频率与肺癌组织学分类及TNM分期均无明显关系(P>0.05).结论:NSCLC癌组织中普遍出现3p14.2及3p25杂合性丢失现象,从而提示该两处可能存在一个或多个与人体肺细胞癌变相关的抑癌基因. 相似文献
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目的:探讨非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer NSCLC)组织中K-ras第12密码子点突变与NSCLC发生和发展的相关性。方法:采用针对K-ras基因第12密码子特异点突变方式的引物进行PCR及银染法,分析175例新鲜NSCLC手术切除标本、43例癌旁组织及5例良性肺部疾患组织中K-ras基因第12密码子中CGT、GTT和GAT三种不同点突变方式。结果:175例NSCLC组织中出现K-ras 12密码子GGT→CGT突变率为34.86%(61/175),GGT→GTT突变率40.57%(71/175)及GGT→GAT突变率37.71%(66/175),总突变率为62.3%(109/175)。其中,同时出现CGT/GTT二个点突变为10.1% 11/109CGT/GAT 9.2%10/109 GTT/GAT 12.8% 14/109,而 CGT/GTT/GAT均出现突变占23.9%26/109。其中Ⅰ期、 Ⅱ期、Ⅲ期突变率分别为64.3%、56.8%及64.0%,另外腺癌突变率为63.8%、鳞癌为60.5%及腺鳞癌为64.5%因此K-ras点突变与肺癌的分期及病理类型均无相关性(P>0.05)。然而,37例腺癌突变组中出现GTT/GAT突变率为17.2% 10/58明显高于鳞癌的3.5%3/86二者具有明显差异(P<0.01)。43例癌旁组织与5例良性肺部疾患组织均未发现K-ras点突变。结论:K-ras12密码 相似文献
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目的 探讨非小细胞肺癌组织 (NSCLC)中 3p2 5位点上等位基因的杂合性丢失 (LOH)与肺癌发生、发展的相关性。方法 采用银染聚合酶链反应结合二核苷酸 (CA)n重复程序出现多态性评价LOH ,分析 1 58例NSCLC癌组织中 3p2 5等位基因的LOH。结果 1 58例NSCLC组织中 80例出现 3p2 5LOH ,总的杂合性丢失率为 50 .6%。腺癌组织中 3p2 5杂合性丢失率为 62 .0 % ,鳞癌为 43 .2 % ,两者间差异有显著性 (P <0 .0 5)。 3p2 5LOH与NSCLC临床分期关系不明显 ,Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ期分别为 52 .2 %、45.0 %及 52 .8% ,4例良性肺肿瘤和 5例正常胎儿肺组织均未出现 3p2 5LOH。结论 本研究结果表明 3p2 5LOH在NSCLC中普遍存在 ,从而说明 3p2 5位点处可能存在着某些与肺癌发生、发展有关的抑癌基因 相似文献
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对于伴有AFP升高的非癌性肝病及AFP阳性的原发性肝癌患者,仅测定其血清AFP总量往往难以区分良、恶性肝病。作者已报道AFP分子糖链结构改变与细胞处于不同的病变状态相关,对鉴别诊断及早期诊断畸胎癌和良恶性肝病提供了实 相似文献
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158例非小细胞肺癌中3p25杂合性丢失研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨非小细胞肺癌组织(NSCLC)中3p25位点上等位基因的杂合性丢失(LOH)与肺癌发生,发展的相关性。方法 采用银染聚合酶链反应结合二核苷酸(CA)n重复程序出现多态性评价LOH,分析158例NSCL癌组织中3p25等位基因的LOH。结果 158例NSCLC组织中80例出现3p25LOH,总的杂合性丢失率为50.6%,腺癌组织中3p25杂合性丢失率为62.0%,鳞癌为43.2%,两者间差 相似文献