弥漫大B细胞淋巴瘤中Trx、TrxR-1及TXNIP的表达及临床意义

目的 探讨硫氧还蛋白(Trx)、硫氧还蛋白还原酶1(TrxR-1)及硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)在弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma, DLBCL)中的表达及临床意义。方法 采用免疫组化法检测60例DLBCL和20例淋巴结反应性增生组织中Trx、TrxR-1及TXNIP的表达，并分析三者表达与DLBCL临床病理特征的关系。结果 DLBCL中Trx和TrxR-1的阳性率分别为68.33%和76.67%,淋巴结反应性增生组织中Trx和TrxR-1的阳性率分别为25.00%、35.00%,DLBCL中Trx和TrxR-1的阳性率均明显高于淋巴结反应性增生组织，差异有统计学意义(P<0.05);TXNIP在DLBCL中的表达(20.00%,12/60)低于淋巴结反应性增生组织(80.00%,16/20),差异有统计学意义(P<0.05)。DLBCL中Trx、TrxR-1和TXNIP的表达与临床分期、IPI评分有关(P<0.05),与患者性别、年龄、乳酸脱氢酶水平无关(P>0.05)。ROC结果显示，Trx、TrxR-1单项...     

Nrf2/ARE信号通路及其在肿瘤发生发展中作用的研究进展

Nrf2/ARE信号通路作为机体抗氧化应激的重要保护通路,主要受Keap1的调控,组合成Keap1-Nrf2/ARE通路,其在肿瘤发生、发展中起着重要作用,也是介导组织癌变的关键通路,有防癌、促癌的双向作用。因此,对Nrf2/ARE信号通路的进一步研究能为了解肿瘤的发病机制、寻求有效的诊断和治疗方法提供有力帮助。本文就Nrf2/ARE信号通路在肿瘤发生发展中的研究进展做一综述。     

lncRNA01296 在食管癌组织中的表达及其对食管癌TE-2 细胞增殖和迁移的影响

目的：探究lncRNA01296 在食管癌组织中的表达及其对食管癌TE-2细胞增殖和迁移的影响。方法：收集2017年1 月至2018年9月承德医学院附属医院肿瘤科收治的36例食管癌组织及相应的癌旁组织,并培养人正常食管上皮细胞（HEEC）及人食管癌细胞系ECA109、TE-1 及TE-2。用qPCR检测癌组织及ECA109、TE-1 及TE-2 细胞中lncRNA01296、小核核糖核蛋白A(SNRPA)及神经生长因子（NGF）mRNA的表达水平。重组慢病毒干扰载体转染食管癌细胞系及相应对照细胞系,分别分为干扰1组、干扰2组及对照组,WB实验检测转染后细胞SNRPA 及NGF 蛋白的表达水平,MTS 实验检测转染后TE-2 细胞的增殖能力,Transwell实验检测TE-2 细胞侵袭和迁移能力。结果：lncRNA01296、SNRPA及NGF mRNA在食管癌组织及细胞系中呈高表达（均P<0.01）,且lncRNA01296、SNRPA及NGF mRNA在低分化的TE-2细胞中表达高于其他癌细胞（均P<0.05）。干扰1组和干扰2组lncRNA01296、NGF mRNA表达水平明显低于对照组（均P<0.01）,而SNRPAmRNA表达水平与对照组无明显差异（P>0.05）;干扰1组和干扰2 组SNRPA及NGF蛋白表达水平明显低于对照组（均P<0.01）。敲减48、72 h后,干扰1组及干扰2组TE-2细胞相对增殖能力明显低于对照组（P<0.05或P<0.01）;对照组、干扰1组及干扰2组侵袭细胞数分别为（72.0±6.3）、（36.6±4.3）及（33.9±3.7）个,迁移细胞数分别为（85.2±9.9）、（47.5±8.1）及（43.8±6.5）个,干扰1 组及干扰2 组侵袭及迁移细胞数显著低于对照组（均P<0.01）;结论：lncRNA01296可通过上调SNRPA表达促进NGF介导的食管癌细胞的增殖和迁移,为临床食管癌诊断和治疗提供新的靶点。     

GCLC及GCLM在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的:评估谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基(glutamate cysteine ligase catalytic subunit, GCLC)及其修饰亚基(glutamate cysteine ligase modifier subunit, GCLM)在胃癌中的表达水平及其与患者临床病理特征的相关性。方法:采用免疫组织化学法检测GCLC和GCLM在胃癌组织中的蛋白表达水平。结果:胃癌组织中GCLC和GCLM的表达均显著高于癌旁组织。GCLC和GCLM染色阳性的胃癌分别为89.8%和79.7%,明显高于邻近正常组织(分别为11.9%和3.4%)。胃癌中GCLC和GCLM的表达与患者的肿瘤大小、分化程度及临床分期相关(P<0.05)。我们通过Spearman相关性分析统计发现GCLC和GCLM表达存在相关性(r=0.526 6,P<0.000 1)。结论：GCLC和GCLM在胃癌中的高表达可能与肿瘤发生发展有关并为胃癌诊断及治疗提供理论依据。     

抗肿瘤药物致心脏损伤的药物防治进展

随着恶性肿瘤治疗手段的改进，抗肿瘤药物如化疗、靶向治疗、内分泌治疗及生物免疫制剂等相关心脏损伤已经成为肿瘤患者长期生存的难题，严重影响患者生活质量。在某些肿瘤人群中，心血管死亡的长期风险已经超过了癌症死亡的风险。为了降低心血管疾病的风险，人们对在抗肿瘤治疗开始时使用心脏保护策略越来越重视。相关研究表明右丙亚胺、神经激素拮抗剂、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)激活剂等可干预抗肿瘤治疗相关心脏损伤，现对最近完成的以及正在进行的抗肿瘤药物致心脏损伤药物防治的临床试验的证据进行评价并作一综述。     

外周T细胞淋巴瘤组织中GCLC和GCLM的表达及其临床意义

目的:探讨外周T细胞淋巴瘤（PTCL）组织中谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基（GCLC）和谷氨酸-半胱氨酸连接酶调节亚基（GCLM）的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学法检测40例PTCL患者组织标本及20例淋巴结反应性增生组织中GCLC和GCLM的表达情况，分析其表达与PTCL患者临床病理特征的关系。结果:GCLC在PTCL组织中的阳性表达率为32.5%(13/40)，在淋巴结反应性增生组织中未见明显表达，差异显著（P＜0.05）。PTCL组织中GCLM的阳性表达率为35.0%(14/40)，高于淋巴结反应性增生组织的10.0%，差异显著（P＜0.05）。GCLC和GCLM的表达与PTCL患者的Ann-Arbor临床分期、B症状、国际预后指数（IPI）密切相关（P＜0.05），但与患者的年龄、性别、乳酸脱氢酶（LDH）水平、骨髓侵犯均无关（P＞0.05），且分期越晚（Ⅲ+Ⅳ期）、IPI（3~5分）越高者，GCLC和GCLM的阳性表达率越高。Spearman等级相关分析显示，PTCL组织中GCLC蛋白与GCLM蛋白的表达呈正相关。结论:GCLC和GCLM在PTCL组织中高表达，可能参与肿瘤的发生和发展，有望为PTCL的病因学研究及治疗提供理论依据。     

PGM5-AS1对食管癌细胞侵袭、迁移和Wnt信号通路的影响

目的探讨PGM5反义RNA 1(PGM5-AS1)对食管癌细胞侵袭、迁移和Wnt信号通路的影响。方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测人食管上皮细胞HET-1A和食管癌细胞(TE-1、KYSE150、KYSE450和EC-109)的PGM5-AS1水平;体外向EC-109细胞转染PGM5-AS1过表达载体(过表达组)或空载体pcDNA3.1(空载组),并设未转染的细胞为对照组。采用QPCR、MTT比色法、划痕实验和Transwell小室实验检测PGM5-AS1水平、增殖活力、划痕愈合率和穿膜细胞数,Western blotting检测Wnt1和β-连环蛋白(β-catenin)水平。结果食管癌细胞的PGM5-AS1水平低于HET-1A细胞(P<0.05);过表达组EC-109细胞的PGM5-AS1水平为19.772±1.980,高于对照组的1.067±0.059和空载组的0.923±0.087(P<0.05);过表达组转染48、72 h后的细胞增殖活力低于其余两组(P<0.05);过表达组的划痕愈合率和穿膜细胞数分别为(24.854±2.290)%和(60.539±26.577)个,低于对照组的(59.381±4.790)%和(165.421±22.082)个及空载组的(61.266±3.325)%和(157.758±22.462)个,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组和空载组相比,过表达组的Wnt1和β-catenin水平降低(P<0.05)。对照组和空载组上述指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论食管癌细胞中PGM5-AS1表达降低并发挥抑癌基因的作用,上调PGM5-AS1水平可抑制增殖、迁移和侵袭能力,可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路来发挥作用,有望成为食管癌治疗的潜在靶点。