青藤碱对肝癌细胞株HepG2侵袭转移的影响

目的研究青藤碱对人肝癌细胞株HepG2粘附、侵袭和迁移的抑制作用。方法青藤碱的浓度设定为0.125 mmol/L、0.25 mmol/L、0.5mmol/L、0.625 mmol/L、1.0 mmol/L、1.25 mmol/L、2.5 mmol/L,分别用不同浓度的青藤碱处理HepG2细胞MTT法检测青藤碱对细胞增殖的影响,transwell小室及Matrigel胶观察青藤碱对细胞粘附、侵袭及迁移的影响。结果在作用48 h、72 h后,青藤碱对HepG2细胞增殖有抑制作用;青藤碱以剂量依赖的方式显著抑制HepG2细胞对基质胶的粘附和人工基底膜的侵袭、迁移。结论青藤碱具有直接抑制人肝癌细胞侵袭转移和增殖的作用。     

顺行及逆行指动脉岛状皮瓣在修复指端缺损中的应用

目的探讨带感觉的指动脉顺行和逆行岛状皮瓣修复指端缺损的临床治疗效果。方法自2012年8月至2017年12月,采用带感觉的指动脉顺行岛状皮瓣修复指端缺损13例,采用指动脉逆行岛状皮瓣修复指端、指腹缺损20例。视伤口污染情况决定是否一期或二期行指动脉皮瓣修复术。病例资料:掌侧软组织缺损共33例,其中男22例,女11例;年龄15～52岁。电锯伤8例,挤压伤及砸伤18例,切割伤7例。示指缺损18例,中指11例,环指4例。患指均残留部分或全部甲基质和甲床。指端皮肤缺损13例为患指远节1/3,20例为整个远侧指腹加患指中节的远1/3皮肤缺损。结果所有皮瓣及供区植皮均成活,无感染。术后随访1年后指动脉顺行岛状皮瓣组指端外形满意,质地柔软,无明显瘢痕挛缩,无明显触痛且皮瓣耐寒、耐磨;指动脉逆行岛状皮瓣组外形早期臃肿,皮瓣供区植皮处有明显瘢痕及色素沉着。皮瓣两点辨别觉达4～6mm。患者均可继续以前的工作,对手指修复后的外形及感觉均较满意。结论对于指端软组织缺损可采用指动脉顺行岛状皮瓣或逆行岛状皮瓣修复。对于直径小于2cm的创面,带感觉的指动脉顺行岛状皮瓣修复指端缺损操作简单、安全可靠、效果满意,且皮瓣不臃肿,术后不易发生静脉危象;对于直径大于2cm的创面,需行指动脉逆行岛状皮瓣修复。     

需与超急性期脑梗塞相鉴别的疾病或病态

日本终于许可基因重组的组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）在临床上应用。今后，临床实际中使用rt-PA时，必须保证超急性期脑梗塞诊断的正确性。但是，与脑卒中有类似症状的疾病很多，为了能够正确地诊断，有必要充分了解那些容易和超急性期脑梗塞相混淆的疾病或病态。     

多指多平面压砸性离断再植的处理

2002年2月-2005年8月，我院采用浅静脉移植桥接、动静脉转流或动脉移植等方法对多指多段压砸性离断进行再植，取得了良好的效果。     

巾帼不让须眉

本刊设立专家风采栏目，旨在宣传老一代损伤与修复专家献身于祖国医学事业、造福人民的奉献精神，高尚的医德，诲人不倦的工作作风，勇攀医学高峰、走创新之路的崇高意识。学习他们做人、做事的高尚情操和尊师育人的伟大胸怀，在构建社会主义和谐社会的新长征道路上以他们为榜样，为祖国、为人民做出新的贡献。     

抑癌基因ING1在胃癌组织中的表达及其意义

目的 探索ING1在胃癌组织中的表达及其意义。方法 采用免疫组化法检测51例胃癌组织及15例正常胃粘膜中p33^ING1b的表达情况。结果 p33^ING1b在胃癌组织中的表达率为41．2％(21／51)。远低于在正常胃粘膜中的表达率100％(15／15)。结论 ING1是抑癌基因，其蛋白产物p33^ING1b在胃癌组织中低表达，对胃癌的发生、发展可能起重要作用。     

肿瘤干细胞与肝癌干细胞

肿瘤起源于干细胞的假说正在各种人类肿瘤中得到证实,肿瘤不单是一种基因病,而且是一种干细胞病,基因突变作用于干细胞,干细胞突变成为肿瘤干细胞,这是肿瘤发生、再生、转移和复发的关键。肝细胞癌是最常见的恶性肿瘤之一,其中是否存在“肝癌干细胞”的问题一直倍受人们关注。该文介绍肿瘤干细胞与肝癌干细胞的研究情况。     

单向中频电加助透液防治瘢痕增生

为防治瘢痕增生，寻求有效治疗方法，我们采用单向中频电加助透液治疗瘢痕增生患者３３例，痊愈显效率为６４％，总有效率为８８％。结果表明，单向中频电加助透液能增强导入作用，是防治瘢痕增生的有效方法。     

转录信号传导子和激活子3信号传导通路调控选择性环氧化酶2抑制剂抗结肠癌的机制

目的探究转录信号传导子和激活子3(Stat3)信号传导通路与选择性环氧化酶2(COX-2)抑制剂抗结肠癌细胞株HT-29机制的关系,明确COX-2抑制剂抗结肠癌细胞内信号传导机制。方法将选择性COX-2抑制剂NS-398,作用于结肠癌细胞系HT-29,运用MTT法检测细胞增殖状态;流式细胞仪观察NS-398对细胞凋亡的影响,进一步用RT-PCR检测药物作用前后HT-29中COX-2mRNA的表达;ELISA法测定体系前列腺素E2(PGE2)水平;Westernblot检测药物作用前后Stat3通路相关蛋白JAK2、Stat3的磷酸化活性和cyclinD1、Bcl-2的表达。结果结肠癌细胞系HT-29中COX-2mRNA呈高表达,NS-398呈时间、剂量依赖性方式抑制HT-29细胞增殖,促进其凋亡。NS-398使HT-29细胞COX-2mRNA和PGE2表达水平显著下降。同时p-JAK2、p-Stat3、cyclinD1、Bcl-2表达水平随作用时间延长而下降。结论癌基因Stat3信号传导通路调控了NS-398抗结肠癌的细胞内信号传导机制,最终通过其下游靶基因cyclinD1、Bcl-2影响结肠癌细胞系HT-29的增殖与凋亡。