碘化钠对人甲状腺上皮细胞TNF-α、IL-1β分泌的影响

为研究碘化钠 (NaI)对人甲状腺上皮细胞 (TEC )分泌细胞因子TNF α和IL 1β的影响 ,以探讨碘在GD病 (GD )发病中的可能机制 ,取手术切除的GD病患者甲状腺组织和甲状腺腺瘤患者瘤旁正常甲状腺组织 ,进行细胞培养。以不同浓度的NaI (10 8～ 10 3 mol/L )刺激单层培养的甲状腺细胞 ,采用放射免疫测定技术测定刺激前后甲状腺细胞培养上清液中细胞因子TNF α和IL 1β的含量。同时以透射电镜观察NaI刺激后甲状腺细胞的形态学改变。结果 :(1)正常甲状腺细胞能分泌少量的TNF α和IL 1β。GD的甲状腺细胞TNF α和IL 1β的分泌量与正常TEC相比显著增加 (P <0 0 1) ;(2 )当NaI浓度为 10 8～10 3 mol/L时 ,正常人甲状腺细胞TNF α、IL 1β的分泌量与 0mol/L组相比无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;透射电镜示正常甲状腺细胞无损伤型改变 ;(3)当NaI浓度为 10 6～ 10 3 mol/L时 ,GD甲状腺细胞TNF α的分泌量显著增加 (P <0 0 5 ) ;当NaI浓度为 10 8～ 10 3 mol/L时 ,GD甲状腺细胞IL 1β的分泌量显著增加 (P <0 0 5 )。NaI浓度超过 10 6mol/L时 ,透射电镜示GD甲状腺细胞出现损伤型改变。表明高浓度的碘不仅造成GD甲状腺细胞的直接损伤 ,而且可以增加甲状腺细胞细胞因子TNF α和IL 1β的分泌 ,特别是在GD甲状腺细     

CⅡTA与自身免疫性甲状腺疾病

主要组织相容性复合体（MHC）Ⅱ类分子反式激活因子（CⅡTA）是近年来发现的反式转录激活因子，对MHCⅡ类分子的表达起着严格且专一的调控作用。CⅡTA通过作用于多种MHCⅡ类转录激活因子，基础转录复合物及其他转录共激活因子，形成一个更加复杂的复合体来调控MHCⅡ类基因的表达，甲状腺细胞MHCⅡ类分子的异常表达与自身免疫性甲状腺疾病（AITD）密切相关。CⅡTA可诱导甲状腺细胞MHCⅡ类分子的异常表达，对CⅡTA基因结构和功能的研究将促进对MHCⅡ类分子表达调控机制及AITD发病机理的认识。     

山东沿海居民慢性淋巴细胞性甲状腺炎与尿碘水平关系的调查

①目的　探讨山东沿海居民慢性淋巴细胞性甲状腺炎 (CLT)患病情况及影响因素。②方法　采取分层整群抽样法 ,对山东沿海地区烟台、威海、日照和青岛居民CLT患病情况及其尿碘水平进行调查。③结果山东沿海地区CTL患病率为 0 .91 % ;CLT分布呈区域性 ,离海越近 ,居民尿碘排泄率越高 ,CLT患病率也越高(χ2 =4 .1 6～ 7.95 ,P <0 .0 5、0 .0 1 ) ;尿碘中位数超过 30 0 μg/L时 ,CLT患病率明显升高 (χ2 =4 .2 3～ 36 .94 ,P <0 .0 5、0 .0 1 )。尿碘水平与抗甲状腺球蛋白抗体 (TGAb)、抗甲状腺过氧化物酶抗体 (TPOAb)有关 (P <0 .0 5、0 .0 1 )。④结论　沿海地区碘摄入过多可能诱发CLT发生和发展 ,沿海居民尿碘浓度应控制在 30 0 μg/L以下。     

脐带间充质干细胞移植治疗初发1型糖尿病

背景：研究证实,新诊断的1型糖尿病患者,接受自体造血干细胞治疗后,绝大多数患者胰岛β细胞功能增强,不依赖胰岛素的时间也延长。 目的：观察人脐带间充质干细胞移植治疗初发1型糖尿病的临床疗效。 方法：选择12例病程<3个月的初发1型糖尿病患者,其中6例行人脐带间充质干细胞和胰岛素治疗,另外6例行单纯胰岛素治疗。移植前及移植9个月后分别监测空腹及餐后血糖、胰岛素用量、C肽、HbA1c的变化和记录不良反应。 结果与结论：随访9个月,干细胞治疗组的空腹血糖,糖化血红蛋白及C肽水平都有明显的改善,而对照组C肽水平明显下降,其他指标变化不明显。提示,人脐带间充质干细胞治疗初发1型糖尿病疗效良好。     

硒对自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺超微结构的影响

目的 观察硒干预后自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠甲状腺超微结构改变,探讨硒对甲状腺自身免疫损伤反应的影响.方法建立自身免疫性甲状腺炎大鼠模型,对患病大鼠预防性和治疗性给予亚硒酸钠,观察其干预后甲状腺病理组织学变化和超微结构改变.结果实验结束时,硒预防EAT组和硒治疗EAT组TgAb、TmAb水平与EAT组相比明显下降(P＜0.05),且光镜下炎性细胞浸润明显减少,滤泡破坏减轻.电镜下EAT组大鼠主要表现为部分滤泡上皮细胞断裂,内质网高度扩张水肿,线粒体明显减少,部分线粒体嵴消失.硒预防组和硒治疗组均可见滤泡形态较规则,内质网扩张程度减轻,线粒体增多且结构趋于正常.结论 硒可预防和减轻自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺的免疫性损伤.     

山东沿海地区碘营养状况和HLA等位基因DQA1*0501、DQA1*0201对AITDs发病的影响

目的探讨山东沿海地区自身免疫性甲状腺病（AITDs）与HLA等位基因DQA1＊0501、DQA1＊0201及碘营养状况对AITDs发病的影响。方法HLA等位基因测定采用PCR-SSP技术,尿碘浓度测定采用砷铈催化分光光度法。结果①DQA1＊0501等位基因为AITDs易感基因（GD和HT的OR值=2．14、2．5）;而DQA1＊0201为女性AITDs保护基因（GD和HT的OR值=0．33、0．27）。②AITDs组尿碘浓度高于300μg／L患者分布频率均显著高于对照组（P〈0．05）,且DQA1＊0501（＋）发生AITDs的OR值为2．7,DQA1＊0201（＋）的OR值为0．42;AITDs组碘正常组DQA1＊0501（＋）OR值为5．12,DQA1＊0201（＋）的OR值为0．21。③logistic回归分析发现尿碘浓度对数、DQA1＊0501为AITDs的易感因素,DQA1＊0201为保护因素。结论HLA-DQA1＊0501等位基因与该地区AITDs的发病易感性相关,而DQA1＊0201与女性患者的保护性相关。碘和HLA等位基因DQA1＊0501、DQA1＊0201共同影响GD、HT的发病。     

桥本甲状腺炎与甲状腺乳头状癌临床病理特征的相关性分析

目的:探讨桥本甲状腺炎（Hashimoto's thyroiditis,HT）对甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma,PTC）的影响。方法:分析882例经甲状腺切除术且病理证实为PTC患者的临床资料,比较PTC合并HT和非合并HT患者临床病理特征和甲状腺功能,分析HT与PTC临床病理特征的相关性。结果:PTC合并HT组239例（27.10%）,非合并HT组643例（72.90%）,两组间比较,合并HT组女性、癌灶多发、双侧及淋巴结转移比例显著高于非合并HT组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）,而年龄、原发灶直径、远处转移、复发危险度分层及TNM分期均无显著性差异（均P＞0.05）。与非合并HT组相比,PTC合并HT组TPOAb、TGAb、TSH水平升高,FT4、FT3水平降低（均P＜0.05）。分别进行Logistic回归分析显示:HT与女性、癌灶多发、淋巴结转移呈独立相关（OR值分别为2.690、1.491、1.514,均P＜0.05）;癌灶多发、原发灶直径>1 cm、合并HT与PTC淋巴结转移独立相关（OR值分别为2.150、2.751、1.465,均P＜0.05）。结论:合并HT的PTC患者女性、多灶及淋巴结转移多见,但不影响预后;癌灶多发、原发灶直径>1 cm、合并HT是PTC淋巴结转移的独立危险因素。     

碘化钠对人甲状腺细胞HLA-DR抗原表达及其超微结构的影响

碘是人体必需的微量元素之一，是机体合成甲状腺激素T3、T4的主要原料，而且又是重要的甲状腺功能调节因子，在自身免疫性甲状腺疾病(autolmmune thyroid disease，AITD)的发病机制中起着非常重要的作用，但其具体的发病机制尚未阐明。业已证实，甲状腺细胞表面HLA-Ⅱ类抗原的异常表达与自身免疫性甲状腺疾病密切相关。迄今为止，碘对甲状腺细胞HLA-Ⅱ类分子表达的影响尚无定论。本研究选     

硒对大鼠自身免疫性甲状腺炎的影响

目的研究硒对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠甲状腺组织结构和自身抗体水平的影响。方法Wistar大鼠随机分为4组:对照组、EAT组、硒预防EAT组、硒治疗EAT组。除对照组外的各实验组均饮用0.05%的碘化钠水溶液,EAT组、硒预防EAT组和硒治疗EAT组在高碘的基础上皮下注射甲状腺球蛋白,建立自身EAT大鼠模型。硒预防EAT组和硒治疗EAT组在不同的时间灌胃给予亚硒酸钠,观察大鼠甲状腺组织变化和自身抗体水平。结果硒干预后甲状腺淋巴细胞浸润明显减少,滤泡破坏程度减轻。EAT组TGAb、TMAb为(62.07±10.01)、(51.50±5.91),硒预防EAT组的TGAb、TMAb为(40.28±6.91)、(35.02±3.67),低于EAT组(P<0.05),硒治疗EAT组的TGAb、TMAb为(42.80±13.90)、(35.00±5.64),低于EAT组(P<0.05),硒预防EAT组和硒治疗EAT组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论高碘的基础上免疫动物可造成大鼠甲状腺组织的破坏,而硒制剂使EAT大鼠病理改变明显减轻,并且在一定程度上预防和抑制其自身抗体水平的升高。     

碘化钠对人甲状腺上皮细胞分泌细胞因子IL-6和IL-8的影响

目的　研究碘化钠 (NaI)对人甲状腺上皮细胞 (TEC)分泌细胞因子IL 6和IL 8的影响 ,以探讨碘在Graves病 (GD)发病中的可能机制。方法　取手术切除的Graves病患者甲状腺组织和甲状腺腺瘤患者瘤旁正常甲状腺组织 ,进行细胞培养 ,以不同浓度的NaI(10 - 8～ 10 - 3mol L)刺激单层培养的甲状腺细胞 ,采用放射免疫测定技术测定刺激前、后甲状腺细胞培养上清液中细胞因子IL 6和IL 8的含量。同时以透射电镜观察NaI刺激后甲状腺细胞的形态学改变。结果　①正常甲状腺细胞能分泌少量的IL 6和IL 8;GD的甲状腺细胞IL 6和IL 8的分泌量与正常TEC相比显著增加 (P <0 .0 1)。②当NaI浓度为10 - 8～ 10 - 3mol L时 ,正常人甲状腺细胞IL 6、IL 8的分泌量与NaI浓度 0mol L正常组相比无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;透射电镜显示正常甲状腺细胞无损伤型改变。③当NaI浓度为 10 - 6 ～ 10 - 3mol L时 ,GD甲状腺细胞IL 6的分泌量显著增加 (P <0 .0 5 ) ;当NaI浓度为 10 - 7～ 10 - 3mol L时 ,GD甲状腺细胞IL 8的分泌量显著增加 (P <0 .0 5 )。NaI浓度超过 10 - 6 mol L时 ,透射电镜显示GD甲状腺细胞出现损伤型改变。结论　高浓度的碘不仅造成GD甲状腺细胞的直接损伤 ,而且可以增加甲状腺细胞细胞因子IL 6和IL 8的分泌 ,特别是在GD