腹盆腔晚期肿瘤腹腔热化疗配合同步静脉化疗及中药扶正治疗的临床观察

目的 探索腹盆腔晚期恶性肿瘤较好的治疗措施.方法 1998年5月至2004年5月将救治的71例晚期腹盆腔恶性肿瘤患者随机分为治疗组和对照组.治疗组36例实施腹腔热化疗配合同步静脉化疗及中药扶正治疗;对照组35例采用单一的静脉化疗.观察两组患者的近期疗效、生活质量、体重、生存期的变化及毒副反应.结果 治疗组临床收益率(CR+PR)、生活质量、体重、生存率均较对照组高(P＜0.05).毒副反应也较对照组低(P＜0.05).未见相关并发症的发生.结论 疗效对比观察结果表明,应用腹腔热化疗配合同步静脉化疗及中药扶正治疗对晚期腹盆腔肿瘤有较好的治疗作用,比单一静脉化疗效果明显.     

肛周派杰氏病术后多器官转移1例

患者男性，57岁。因肛周派杰氏病术后5年余，腰背痛、腹胀2月，神志不清7d于2003年12月29日入院。患者1998年9月因肛周瘙痒、皮肤溃烂在湖北省人民医院活检病理报告为派杰氏病，并行手术切除，术后症状消除，中止治疗。2002年7月发现双腹股沟多个淋巴结肿大，在武汉中南医院活检证     

肿瘤干细胞标记物CD133和CD44在肺癌原发灶及转移淋巴结中的表达情况

目的研究肿瘤干细胞标记物CD133和CD44在肺癌原发灶及转移淋巴结中的表达情况,及其与肿瘤生物学特征的关系。方法采用免疫组化法检测CD133和CD44在42例肺癌患者的肿瘤原发灶及转移淋巴结中的表达,并分析其表达情况与肿瘤大小、组织学分型、细胞分化程度、淋巴结转移情况的关系。结果 42例肺癌组织中,淋巴结转移占64.3%（27/42）。原发灶CD133阳性率73.8%（31/42）;CD44阳性率59.5%（25/42）。转移淋巴结CD133阳性率92.6%（25/27）,CD44阳性率81.5%（22/27）。CD133阳性组淋巴结转移率为74.2%（23/31）,较阴性组的27.3%（3/11）高。CD44阳性组淋巴结转移率为76.0%（20/25）,较阴性组的41.2%（7/17）高。原发灶CD133和CD44表达与转移淋巴结CD133和CD44表达呈正相关。肺癌组织中CD133与CD44的表达之间呈正相关性。CD133阳性组患者3 a生存率明显低于CD133阴性组（P〈0.05）。CD44阳性组患者3 a生存率明显低于CD44阴性组（P〈0.05）。结论肿瘤干细胞标志物CD133和CD44在肺癌的原发灶及转移淋巴结中的表达状态与肿瘤生物学特征密切相关,并影响患者的预后,对分析和预测肺癌临床表现具有较为重要的意义。     

奇宁注射液治疗晚期恶性肿瘤26例

我科自2002年8月～2003年5月对收治的晚期肿瘤病人,使用奇宁注射液治疗,与单纯对症支持治疗患者进行对照研究,现报告如下.     

特发性血小板减少性紫癜并发颅内多发性出血1例

患者女,37岁,患特发性血小板减少性紫癜2年余。因突发头昏、头痛、呕吐、意识不清8小时就诊。查体:全身散在瘀斑、瘀点,以四肢明显;神志模糊、言语不清、呈嗜睡状。双侧瞳孔等大、直径3 0mm ,光反射迟钝,双侧肌力4级。实验室检查:WBC3 3×10 9/L、Hb12 5g/L、PLT2×10 9/L ,骨髓巨核细胞增加;凝血四项示:PT (凝血酶原时间) 10 5秒(正常对照12 3秒) :CT扫描示:脑实质及脑室内可见多个类圆形高密度影(CT值75 3Hu) ,大小不一、边界清楚,周围可见低密度水肿带,其中右侧小脑半球处出血灶约2cm×2cm ;各脑室脑池形态大小正常,中线结构无…     

WASF3反义寡核苷酸对非小细胞肺癌细胞增殖和迁移的影响及其机制

目的探讨Wiskott-Aldrich综合征蛋白家族成员3的反义寡核苷酸（WASF3-AS）对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖和迁移的影响及其作用机制。方法RT-qPCR法检测人NSCLC细胞株A549细胞和人正常肺细胞MRC-5中WASF3的表达水平。将A549细胞分为空白对照组、WASF3-NC组（阴性对照组）、WASF3-AS组（反义寡核苷酸WASF3组）,应用RT-qPCR法检测WASF3-AS对A549细胞中WASF3表达的影响;应用CCK-8法检测细胞增殖能力,克隆实验检测细胞克隆能力,Transwell法检测细胞迁移能力;RT-qPCR和Western blotting法分别检测WASF3-AS对A549细胞中磷酸酶和张力蛋白同源基因（PTEN）、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（p-Akt）mRNA和蛋白表达水平。结果与人正常肺细胞MRC-5比较,A549细胞各组中WASF3的mRNA相对表达量均增加（P < 0.05~P < 0.01）;空白对照组和WASF3-NC组的WASF3的mRNA相对表达量差异无统计学意义（P>0.05）,但均高于WASF3-AS组（P < 0.05和P < 0.01）。与WASF3-NC组比较,转染后48、72、96 h WASF3-AS组细胞增殖水平明显降低（P < 0.05）。细胞转染14 d后,与空白对照组和WASF3-NC组比较,WASF3-AS组细胞克隆形成率和细胞迁移数目均明显降低（P < 0.05）。与WASF3-NC组比较,WASF3-AS组细胞的PTEN mRNA和蛋白相对表达量明显增加,PI3K、p-Akt mRNA和蛋白相对表达量明显减少（P < 0.05）。结论人NSCLC细胞的WASF3表达水平明显高于正常肺细胞;WASF3-AS可能通过调控PTEN-PI3K/Akt信号通路,抑制NSCLC的增殖、克隆和迁移。     

艾迪注射液联合同步静脉及腹腔热灌注化疗治疗晚期胃肠道肿瘤的疗效观察

目的探讨艾迪注射液静脉滴注联合同步静脉化疗及腹腔热灌注化疗治疗晚期胃肠道肿瘤的疗效。方法61例病人随机分为治疗组及对照组。治疗组31例采用艾迪注射液静脉滴注联合同步的静脉及腹腔热灌注化疗;对照组30例采用单纯的静脉化疗。观察两组患者治疗前后实验室检查的变化、近期疗效、生存期及药物毒副反应。结果治疗组症状体征及实验室检查明显改善,近期疗效、生存期、药物毒副反应均优于对照组（P〈0.05）。结论应用艾迪注射液静脉滴注联合同步静脉化疗及腹腔热灌注化疗,对晚期胃肠道肿瘤有一定的效果,值得推广应用。     

沉默HIF-1α调控MAPK/ERK信号通路抑制NSCLC转移的分析

目的探讨HIF-1α在体内及体外对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞转移的影响及其作用机制。 方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测HIF-1α在癌旁正常组织、肺鳞癌组织(LUSC)、肺腺癌组织(LUAD)、A549细胞和HEB细胞中的表达量。上调HIF-1α表达后,通过MTT、细胞侵袭和Western blot实验检测过表达HIF-1α对A549细胞增殖、侵袭和EMT的影响。下调HIF-1α表达后,Western blot检测A549细胞ERK和p-ERK蛋白的表达量。THBQ激活MAPK/ERK通路后,分析A549细胞增殖、侵袭和EMT能力。将细胞株植入裸鼠体内,构建移植瘤模型,最后测量裸鼠移植瘤的体积和重量。 结果HIF-1α在NSCLC组织的表达水平明显高于癌旁正常组织(P<0.05)。A549细胞中HIF-1α表达水平明显高于HEB细胞(P<0.01),过能够促进A549细胞的增殖和侵袭,N-cadherin蛋白表达量明显上升,E-cadherin蛋白表达量明显下降。下调HIF-1α能够抑制A549细胞内MAPK/ERK通路,且抑制了A549细胞的增殖、侵袭和EMT。下调HIF-1α使裸鼠移植瘤的重量和体积明显减小。 结论沉默HIF-1α通过MAPK/ERK信号通路在体内及体外抑制NSCLC转移。     

康莱特联合氟脲嘧啶腹腔化疗治疗晚期胃癌

胃癌发病率高，死亡率亦高，晚期胃癌5年生存率小于5％，化疗是其主要治疗手段，但许多晚期患者不能接受常规静脉化疗。我科采用康莱特联合氟脲嘧啶腹腔化疗治疗晚期胃癌33例，现报告如下：