TPF方案治疗52例晚期鼻咽癌的疗效观察

目的评价紫杉醇联合顺铂(DDP)、5-氟尿嘧啶(5-FU)(TPF方案)治疗晚期鼻咽癌的疗效和不良反应。方法应用TPF方案治疗52例晚期鼻咽癌患者,紫杉醇135mg/m2 d1,DDP 20mg/m2 d1~4,5-FU500 mg/m2 d1~5 CIV 120h,每3周重复;入组患者均完成2周期以上的化疗。结果 52例患者中,CR、PR及SD率分别为17.30%(9/52)、50%(26/52)和19.23%(10/52),总有效率(RR)67.30%。不良反应主要为骨髓抑制、消化道反应。结论紫杉醇联合顺铂、5-氟尿嘧啶方案治疗晚期鼻咽癌疗效肯定,不良反应可以耐受。     

异甘草酸镁预防大肠癌术后辅助化疗相关性肝损害的临床观察

辅助化学治疗(化疗)在消化道恶性肿瘤综合治疗中起重要作用,可明显改善患者预后,但化疗所导致肝损害近年越来越受到重视[1].我们采用异甘草酸镁对大肠癌术后辅助化疗患者进行干预,观察其对化疗所致肝损害的预防作用.     

吉西他滨单药治疗32例晚期复发转移性鼻咽癌的临床观察

为了观察吉西他滨单药治疗晚期鼻咽癌的疗效及不良反应,对32例晚期鼻咽癌患者给予单药吉西他滨治疗。吉西他滨1 000 mg/m2,持续静脉滴入30 min,d1、d8和d15,28 d为1个周期,所有患者完成>2个周期化疗。结果完全缓解2例(6.3%),部分缓解13例(40.6%),稳定9例(28.1%),有效率为46.9%(15/32),疾病控制率为75.0%(24/32)。最常见的不良反应为血液学毒性,Ⅲ～Ⅳ度贫血、白细胞和血小板减少发生率分别为9.4%(3/32)、28.2%(9/32)和15.6%(5/32)。初步研究结果提示,吉西他滨单药治疗晚期鼻咽癌有较好的疗效,毒副反应较轻,患者能耐受。     

XELOX与DC方案一线治疗晚期胃癌的临床研究

目的观察奥沙利铂联合希罗达（XELOX）和多西他赛联合顺铂（DC）治疗晚期胃癌的疗效和毒副作用。方法对本院2006年1月至2007年3月间收治的63例晚期胃癌患者,采用XELOX和DC方案化疗。其中XELOX组33例,化疗方案：奥沙利铂130ms／m^2第1天,希罗达1．0g／m^2 2次／d口服,第1～14天,3周重复;DC组30例,化疗方案：多西他赛75mg／m^2第1天,顺铂20mg／m^2第1—5天,3周重复。结果XELOX组总有效率为37．7％,无进展中位生存期为5．9个月,1年、2年生存率分别是45％和10％。DC组有效率为48．5％,无进展中位生存期8．7个月,1年、2年生存率分别是51％和15％。两组问有效率和无进展生存时间差异有统计学意义（P〈0．05）;1年、2年生存率差异无统计学意义（P〉0．05）;两组间贫血、血小板减少、肝功能损害等毒副作用差异无统计学意义（P〈0．05）;DC组脱发,白细胞减少及恶心、呕吐发生率较高（P〉0．05）,而XELOX组腹泻、手足综合征发生率较高（P〈0．05）。DC方案治疗晚期胃癌的近期有效率高于XELOX方案,1年、2年生存率无显著性差异。毒副作用略有不同,但均可耐受。     

miR-509-3p及XIAP表达与肝癌细胞增殖侵袭能力影响

目的了解微小RNA(micro RNA,miR)miR-509-3p和XIAP表达对肝癌细胞增殖侵袭能力的影响及其作用机制。方法应用实时定量PCR(RT-PCR)检测107例肝癌患者肝癌组织和癌旁组织中miR-509-3p和XIAP表达,利用细胞增殖实验和Transwell侵袭实验观察转染miR-509-3p类似物和抑制剂的HepG2细胞、RNA干扰XIAP表达的HepG2细胞的增殖和侵袭能力。结果肝癌组织miR-509-3p与XIAP的相对表达量分别为0.415±0.098、1.657±0.147,癌旁组织miR-509-3p与XIAP的相对表达量分别为1.127±0.126、0.425±0.113,癌组织中miR-509-3p相对表达量显著低于癌旁组织,差异有统计学意义(t=3.257,P=0.002),而XIAP的相对表达量显著偏高(t=4.201,P=0.000)。肝癌组织miR-509-3p与XIAP mRNA表达水平呈负相关(r=0.218,P=0.046)。与对照组相比,转染miR-509-3p类似物48、72、96及120 h时,HepG2细胞增殖率明显偏低,差异有统计学意义(均P0.05);与对照组相比,转染miR-509-3p抑制剂48 h后HepG2细胞增殖明显偏高(P均0.05),与对照组相比,转染miR-509-3p类似物后24 h HepG2细胞侵袭数目明显较低,分别为96.32±0.52、51.47±0.45,差异有统计学意义(t=2.263,P=0.021);与对照组相比,转染miR-509-3p抑制剂后24 h HepG2细胞侵袭数目明显较高,分别为94.65±0.42、120.14±0.45,差异有统计学意义(t=2.463,P=0.013)。结论 miR-509-3p与XIAP的表达与肝癌细胞的增殖与侵袭能力有关,miR-509-3p表达可能通过影响XIAP表达而发挥调节肝癌细胞增殖和侵袭能力的作用。     

吉西他滨联合多烯紫杉醇治疗蒽环类耐药转移性乳腺癌的疗效观察

目的：观察吉西他滨（GEM）联合多烯紫杉醇（DXL）治疗蒽环类耐药转移性乳腺癌的临床疗效。方法：49例确诊为蒽环类耐药转移性乳腺癌患者,随机分为2组,联合组25例采用吉西他滨（GEM）联合多烯紫杉醇（DXL）治疗,对照组24例单纯使用多烯紫杉醇治疗。结果：2组近期疗效结果比较,GD联合组有效率为68.0%,对照组有效率为41.7%,2组在临床疗效上有统计学意义。49例患者2年随访率比较无显著性差异。2组患者的不良反应以血液学为主,其次为恶心、呕吐、腹泻、手足综合征等,患者均可以耐受这些不良反应。结论：吉西他滨（GEM）联合多烯紫杉醇（DXL）是治疗蒽环类耐药转移性乳腺癌的有效方案,且患者耐受性良好。     

多西紫杉醇联合希罗达或替吉奥一线治疗晚期胃癌的临床观察

目的:观察多西紫杉醇联合希罗达或替吉奥治疗晚期胃癌的疗效、疾病进展时间及不良反应.方法:86例晚期胃癌患者随机分为多西紫杉醇联合卡培他滨(TC组)和替吉奥(TS组)方案组进行化疗,其中TC组44例,TS组42例.对照组(TC组):多西紫杉醇每次剂量25mg/m2,加入生理盐水250ml,静脉滴注2h,第1、8、15天给药,卡培他滨每日1250mg/m2,分2次口服,d1-14;每28天重复.治疗组(TS组):多西紫杉醇用法同前,替吉奥80mg/(m2·d),口服,2次/天,第1-14天,每28天重复.结果:TC组有效率(RR)为43.2％,中位生存期(MST) 10.9个月,中位疾病进展时间(TTP) 4.5个月.常见不良反应为粒细胞减少及恶心呕吐、手足综合征.TS组RR为42.9％,MST为10.5个月,TTP为4.3个月.常见的不良反应为粒细胞减少及恶心呕吐等.TC组与TS组手足综合征发生率分别为63.6％及26.2％ (P ＜0.05).不良反应均可耐受.结论:多西紫杉醇联合卡培他滨和替吉奥方案治疗晚期转移性胃癌有较好的疗效,不良反应可以耐受,值得在临床进一步推广.     

联合检测粪便ECAD基因甲基化和隐血在结直肠癌诊断中的价值

目的 探讨粪便ECAD甲基化联合隐血在结直肠癌(CRC)中的诊断价值.方法 收集50例健康体检者、50例结直肠良性病变者、50例CRC患者的粪便标本.利用甲基化特异性PCR(MSP)的方法 检测粪便中ECAD基因的甲基化情况,根据肠镜病理诊断进行验证,比较粪便ECAD甲基化率、粪便潜血实验(FOBT)及两者联合对CRC诊断的敏感性及特异性,并进行统计学分析.结果 CRC患者粪便ECAD甲基化率(78%)明显高于健康体检者(16%)和结直肠良性病变者(26%);同时,CRC患者FOBT阳性率(64%)亦明显高于健康体检者(2%)和结直肠良性病变者(26%),差异有统计学意义(P<0.001).粪便ECAD甲基化率与CRC患者肿瘤数目(P=0.048)、病理分级(P=0.006)、TNM分级(P=0.002)及淋巴结转移(P=0.002)密切相关.CRC患者粪便FOBT敏感度为64%(95%CI:49.1%~76.7%),特异度为86%(95%CI:77.3%~91.9%);而ECAD敏感度为78%(95%CI:63.7%~88.0%),特异度为79%(95%CI:69.5%~86.2%).ROC曲线分析提示ECAD的ROC曲线下面积(AUC)为0.795(95%CI为0.716~0.874),略高于FOBT的AUC(0.750,95%CI:0.661~0.839),而两种联合的AUC为0.806(95%CI:0.728~0.884),诊断效能最高.结论 粪便ECAD基因甲基化的检测是早期诊断CRC的有效方法 ,其联合FOBT能有效提高诊断效能.     

胰岛素样生长因子Ⅰ类受体在胃癌中的表达及其意义

目的探讨胰岛素样生长因子Ⅰ类受体(IGF-ⅠR)在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法回顾性分析2009年至2011年所收治的56例胃癌患者的临床病理资料,应用免疫组化法检测其胃癌组织中IGF-ⅠR的表达,分析其表达与胃癌患者的临床病理特征之间的关系。结果 IGF-ⅠR在胃癌组织中的阳性表达与胃癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移显著相关。结论 IGF-ⅠR蛋白的表达与胃癌的侵袭转移和预后联系密切,在胃癌的发生发展中起重要的作用。     

lncRNA SNHG20抑制结肠癌细胞化疗敏感性的机制

目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)SNHG20抑制结肠癌细胞对5-FU化疗敏感性的调控机制.方法:利用结肠癌细胞株LoVo构建对5-FU抵抗的细胞株LoVo/5-FU,通过qRT-PCR的方法检测LoVo/5-FU中lncRNA SNHG20的表达情况.进一步分别构建lncRNA SNHG20稳定过表达及表达沉默的结肠癌细胞株,利用CCK-8的方法检测lncRNA SNHG20对5-FU IC50的影响,通过平板克隆形成实验检测lncRNA SNHG20对克隆形成能力的影响.最后运用Western blot方法探讨lncRNA SNHG20抑制结肠癌对5-FU化疗敏感性的调控机制.结果:在对5-FU耐药的结肠癌细胞株LoVo/5-FU中,lncRNA SNHG20显著高表达(P<0.001).lncRNA SNHG20高表达能明显提高5-FU的IC50,而沉默lncRNA SNHG20则显著提高LoVo/5-FU对5-FU的敏感性(P<0.001).平板克隆形成实验结果显示lncRNA SNHG20显著提高细胞的克隆形成能力(P<0.001).Western blot结果表明,lncRNA SNHG20能显著抑制结肠癌细胞株PTEN蛋白的表达,而p-AKT及p-PI3K表达水平明显上调.结论:lncRNA SNHG20通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路抑制结肠癌细胞对5-FU的化疗敏感性.