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支气管哮喘药物治疗的再认识 总被引:1,自引:0,他引:1
支气管哮喘(简称哮喘)是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症〔1〕。这种区别于一般细菌感染所致的炎症,是一种变态反应性炎症,表现为易感者对各种激发因子具有气道高反应性,可引起气道缩窄,出现反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状。哮喘的本质是慢性变应性炎症导致气道高反应性,引发广泛多变的可逆性气流受限,既往以缓解气道平滑肌痉挛为主的原则已被摒弃,预防、治疗气道炎症是治疗的首要措施,药物疗法仍是治疗哮喘最基本最重要的方法。1糖皮质激素糖皮质激素能最有效地控制气道炎症,是哮喘长期治疗的一线药物,给药途径包括吸入、口服和静脉应用。单纯吸入激素或吸入激素联合长效肾上腺素β2受体激动剂可使大多数哮喘患者得到良好控制。 相似文献
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目的检测c-FLIP与P53在胆囊癌和胆囊炎组织中的表达,比较c-FLIP和P53各自在胆囊癌和胆囊炎组织中的表达差异,探讨它们是否与肿瘤的生物学行为相关,以及两者之间表达的相互关系。方法采用免疫组化法检测c-FLIP和P53在49例胆囊癌标本和30例慢性胆囊炎标本中的表达,并对结果进行统计学分析。结果胆囊癌组织中c-FLIP和P53表达(85.71%和65.31%)显著高于胆囊炎组织(26.67%和26.67%)。c-FLIP和P53在胆囊癌组织中的表达与患者性别、胆囊癌的分化程度、TNM分期及有无淋巴结转移之间无显著关联。c-FLIP和P53在胆囊癌组织中表达有明显差异(χ2=5.06,P<0.05),但无显著联系(χ2=1.82,P>0.05)。结论 c-FLIP和突变型P53的过表达与胆囊癌的发生关系密切,可能都属于早期事件。c-FLIP与突变型P53在胆囊癌发生过程中的作用机制、途径可能不同。 相似文献
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目的研究凋亡抑制蛋白细胞型Fas相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白(c-FLIP)在胆囊癌和胆囊炎组织中的表达差异,探讨c-FLIP在胆囊癌发生、发展中所起的作用。方法收集49例石蜡包埋的胆囊癌标本和30例慢性胆囊炎标本,用免疫组化SP法测定c-FLIP的表达,分析其表达的差异及c-FLIP表达与肿瘤分期、分化、淋巴结转移和性别的关系。结果c-FLIP在胆囊癌组织中的阳性表达率显著高于胆囊炎组织(85.71%vs26.67%,P<0.01);c-FLIP的表达与患者性别、胆囊癌的分化程度、TNM分期及有无淋巴结转移之间的关联无统计学意义(P均>0.05)。结论c-FLIP过度表达可能是细胞发生恶变、对抗T细胞的杀伤作用甚至产生免疫耐受或免疫逃逸中的重要环节,在胆囊癌的发生、发展中起重要作用。 相似文献
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目的:探讨RNA干扰技术对肝癌HepG2细胞ERK2基因表达的抑制作用及对HepG2细胞凋亡的作用.方法:实验分siRNA干扰质粒转染组、阴性质粒对照组和HepG2细胞空白对照组.应用DNA重组技术,制备针对ERK2基因的重组质粒pAAV-ERK2-siRNA-GFP,通过脂质体转染HepG2细胞.MTT细胞增殖实验,TUNEL法细胞凋亡染色及流式细胞仪凋亡细胞法检测体外诱导HepG2细胞凋亡的作用.结果:成功构建ERK2-siRNA重组质粒.MTT细胞增殖实验,TUNEL法细胞凋亡染色及流式细胞仪凋亡细胞检测法显示该重组质粒在体外能够有效抑制HepG2细胞生长,诱导HepG2细胞凋亡.结论:构建ERK2-siRNA重组质粒能抑制HepG2细胞增殖并诱导HepG2细胞凋亡,为肝癌治疗提供新思路. 相似文献
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