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1.
目的: 探讨miR-199a-3p负调控色素框同源蛋白7(pigment box homologous protein 7, CBX7)促进肺癌细胞A549的侵袭与迁移能力。方法: :qRT-PCR法检测肺癌患者的肺癌组织、癌旁组织、发生转移的患者的肺癌组织及肺癌细胞系中miR-199a-3p、CBX7的表达量,分析miR-199a-3p与临床特征的关系。荧光素酶报告分析实验检测miR-199a-3p可与CBX7 mRNA的结合区域,qRT-PCR法检测过表达miR-199a-3p对肺癌细胞A549中的CBX7 mRNA表达的影响;Western blot法检测过表达miR-199a-3p对肺癌细胞A549中的CBX7蛋白表达的影响。Western blot检测在肺癌组织和癌旁组织中CBX7蛋白的表达。MTT实验、流式细胞法、Transwell实验检测miR-199a-3p与CBX7对肺癌细胞A549增殖、侵袭、迁移能力及周期S期聚集的调控。结果 : 肺癌组织中miR-199a-3p的相对表达量显著高于癌旁组织,发生转移患者的肺癌组织中miR-199a-3p的相对表达量显著升高;各肺癌细胞株中miR-199a-3p的表达量均显著高于正常肺细胞;miR-199a-3p的表达量与患者肿瘤 TNM分期、肺癌转移有关。CBX7是miR-199a-3p可能作用的靶基因;miR-199a-3p可特异性与CBX7 mRNA的3’UTR区域内的位点互补结合, 进而抑制CBX7的表达;miR-199a-3p mimics转染组CBX7的mRNA及蛋白表达水平均显著降低。肺癌组织中CBX7 mRNA、蛋白的相对表达量显著低于癌旁组织;各肺癌细胞株中CBX7 mRNA的表达水平均显著低于正常肺细胞。miR-199a-3p抑制CBX7,促进肺癌细胞A549增殖、侵袭、迁移能力及周期S期的聚集;miR-199a-3p可下调CBX7促进肺癌细胞增殖。结论: miR-199a-3p能通过负调控CBX7抑制肺癌的发展,其可能成为肺癌诊断及治疗的新靶向。  相似文献   
2.
目的 探讨小剂量注射用甲泼尼龙琥珀酸钠联合呼吸兴奋剂在治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的临床效果。方法 选择2019年8月—2021年8月咸宁市第一人民医院收治的80例慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者作为研究对象,按随机数字表法分为观察组(40例,小剂量注射用甲泼尼龙琥珀酸钠联合呼吸兴奋剂)和对照组(40例,呼吸兴奋剂)。对比两组的动脉血气、肺功能、不良反应、临床疗效、症状改善。结果 两组治疗前的动脉血气指标、FEV1/FVC、FEV1、呼吸频率比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后的PaO2、FEV1/FVC、FEV1高于对照组,PaCO2、呼吸频率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。不良反应总发生率方面,观察组(10.00%)与对照组(2.50%)相比,差异无统计学意义(P>0.05)。总有效率方面,观察组(97.50%)高于对照组(80.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组症状改善时间均短...  相似文献   
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