IMRT联合易瑞沙对不能手术不能同步放化疗局部晚期NSCLCⅡ期临床研究初步结果

目的 观察放疗联合易瑞沙治疗不能手术且不能行同步放化疗的局部晚期非小细胞肺癌患者的客观有效率、生存和安全性。方法 选取不能手术且不能行同步放化疗的局部晚期NSCLC患者,接受胸部IMRT,同期易瑞沙250 mg 1 次/d。结果 2014—2017年入组30例,可分析29例。疗后1个月疗效评价CR、PR、SD、PD分别0、21、6、2例,疾病控制率(CR+PR+SD)为93%,客观有效率(CR+PR)为72%。中位随访25个月,死亡14例,存活15例;23例患者出现疾病进展,其中局部进展18例,远处转移14例。全组中位生存时间 26个月,中位PFS 11个月,1、2年OS和PFS分别为79%和44%、55%和18%。单因素分析显示吸烟史、分期对OS有影响(P=0.035、0.031),分期、原发灶直径、GTV和PTV对PFS有影响(P=0.000、0.016、0.039、0.030);多因素分析显示分期和PTV体积为PFS的独立预后因素(P=0.000、0.012)。3级急性不良反应共2例,2级急性放射性肺炎7例。结论 对于不能手术且不能行同步放化疗的局部晚期非小细胞肺癌,放疗联合易瑞沙的治疗,客观有效率较高,患者耐受良好,远期疗效有待进一步观察。     

局部晚期NSCLC放疗联合分子靶向治疗的研究进展

对于不能手术切除的局部晚期NSCLC,单纯放疗或放化疗是主要治疗手段,但总体疗效并不理想。近些年来,分子靶向治疗使局部晚期肺癌的治疗有了突破性进展,其中EGFR抑制剂和VEGF抑制剂的应用较为广泛。目前,对于局部晚期NSCLC越来越多的研究侧重于放疗联合分子靶向治疗方面,现有的Ⅰ-Ⅲ期临床研究显示,放疗联合分子靶向这种新治疗模式能否与同步放化疗、序贯放化疗和单纯放疗这三种目前现有的治疗模式相比,有待进一步探究。本文针对局部晚期的NSCLC放疗联合靶向治疗进行系统性的分析。     

miR-503 靶向ERCC1 抑制食管鳞状细胞癌放疗抵抗作用的机制

[摘要] 目的:探讨miR-503 通过调控人切除修复交叉互补基因1（ERCC1）介导食管鳞状细胞癌（ESCC）放疗抵抗作用的分子机制。方法：采用qPCR法检测在放疗抵抗的ESCC肿瘤组织及KYSE140、KYSE140R细胞中miR-503 的表达水平。将miR-503模拟物、miR-503 抑制物或si-ERCC1 转染至KYSE140 和KYSE140R细胞中,经射线照射后,克隆形成实验和CCK-8 实验检测KYSE140R细胞的增殖活力,流式细胞仪检测KYSE140R细胞的凋亡情况,WB实验检测ERCC1 蛋白表达水平的变化。双荧光素酶报告基因验证miR-503 与ERCC1 的靶向关系。结果：miR-503 在ESCC放疗抵抗组织和细胞中均低表达（均P<0.01）。过表达miR-503 可显著抑制KYSE140R细胞增殖并诱导细胞凋亡（均P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验证实ERCC1 是miR-503 的靶基因,且miR-503 负调控ERCC1 的表达。过表达miR-503 显著下调KYSE140、KYSE140R 细胞中ERCC1 表达水平（均P<0.01）,并显著抑制细胞增殖活力（均P<0.01）、显著提高细胞凋亡率（均P<0.01）;敲降ERCC1 有类似作用,而同时敲降ERCC1 和miR-503 则逆转以上影响。结论：过表达miR-503 通过靶向ERCC1 调控KYSE140R细胞对放疗的敏感性。