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1.
目的探讨自由体位结合自主屏气用力对初产妇自我效能、分娩控制感的影响。方法将480例初产妇随机分为对照1、2、3组和试验组,每组120例,依次按传统体位和常规指导用力、自主体位和常规指导用力、传统体位和自主屏气用力、自由体位结合自主屏气用力分娩。比较四组的分娩结局及产后焦虑情绪、自我效能、分娩控制感和产后疲倦感。结果试验组的第二产程、用力屏气时间、产后出血量显著低于对照1、2、3组(P 0.05);试验组的自然分娩率、Apgar评分显著高于对照1组,产后出血率、新生儿窒息率显著低于对照1组(P 0.05)。试验组的疲倦感评分显著低于对照1、2、3组,LAS、CBSEI-C评分显著高于对照1、2、3组(P 0.05)。结论自由体位结合自主屏气用力可提高初产妇的自我效能及分娩控制感,并可改善分娩结局。  相似文献   
2.
3.
目的 探讨顺铂对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞程序性死亡蛋白配体1(PD-L1)表达的调控作用及可能机制.方法 分别用浓度为2.5、5、10、20、50、100μmol/L的顺铂处理MDA-MB-231细胞,0.625、1.25、2.5、5、10、20μmol/L的顺铂处理SUM1315细胞,48 h后通过活细胞计数(C...  相似文献   
4.
5.
目的:初步明确hsa-miR-363潜在的生物学功能?方法:首先通过miRbase?UCSC等在线数据库对hsa-miR-363的碱基序列?基因位点及序列保守性进行分析;其次选择miranda?miRDB?PicTar及TargetScan四个在线数据库预测hsa-miR-363的靶基因并取交集,筛选后的靶基因用于后续分析;最后通过基因GO功能注释?富集分析和KEGG信号转导通路富集分析,初步阐明hsa-miR-363靶基因参与调控的细胞功能与信号通路?结果:根据生物信息学分析的结果显示,hsa-miR-363的功能较广泛,其多个潜在靶基因均参与子宫内膜异位症发生?发展过程中的多个生物学进程?结论:hsa-miR-363很可能与子宫内膜异位症的发病机制密切相关,并有可能为临床的靶向治疗提供潜在的新靶点?  相似文献   
6.
目的:观察应用左炔诺孕酮宫内缓释系统(LNG-IUS)治疗子宫肌瘤的临床效果,探讨性激素对子宫肌瘤细胞的增殖调节作用及左炔诺孕酮(LNG)对肌瘤细胞凋亡的影响。方法:(1)选择36例确诊为子宫肌瘤的患者,于月经后3~5d刮除大部分子宫内膜后放置LNG-IUS。置器后第1,3,12,48个月随访,观察月经量改变、血红蛋白水平的变化、B超测量子宫肌瘤瘤体积变化、子宫容积及置器后不良反应的发生率。(2)四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测LNG或17-β雌二醇(E_2)对原代培养人子宫肌瘤细胞(UtLMC)的增殖调节作用;流式细胞术测定LNG对细胞凋亡率的影响。结果:(1)研究对象在置器1个月后月经量减少,血红蛋白水平明显提高,子宫容积较放置前缩小;随置器时间延长临床效果改变更为明显(P=0.028);但子宫肌瘤体积无明显变化;月经减少和闭经的发生率随放置时间的延长逐渐增加。(2)10.0μg/ml LNG开始抑制肌瘤细胞的生长,随浓度增加及时间延长抑制作用加强。低浓度E_2(≤3660pmol/L)抑制子宫肌瘤细胞的增殖能力,但高浓度E_2(≥36 600pmol/L)促进子宫肌瘤细胞的增殖。流式细胞术分析,与对照组相比,LNG组细胞凋亡率随LNG浓度的增加而逐渐升高,具有浓度依赖性(r~2=0.9799);10.0μg/ml LNG作用72h后,肌瘤细胞早期凋亡出现明显(P=0.036)。结论:宫腔放置LNG-IUS能有效减少患者月经量,改善贫血症状,全身副作用较小,且能使子宫容积缩小。其作用机制可能是性激素尤其是一定浓度的孕激素抑制子宫肌瘤细胞增殖,并诱导其凋亡。  相似文献   
7.
目的 检测C17orf76-AS1在正常卵巢上皮细胞与卵巢上皮癌细胞系中的表达情况并探讨C17orf76-AS1过表达对卵巢上皮癌细胞系SKOV3生物学功能的影响。方法 通过定量PCR(QPCR)方法检测C17orf76-AS1在在卵巢上皮细胞IOSE80及不同卵巢上皮癌细胞系(A2780、SKOV3、OVCAR3、HO-8910和HO-8910PM)中的表达。在pcDNA3.1基础上构建C17orf76-AS1过表达质粒并采用Lipo2000瞬时转染SKOV3细胞,QPCR检测SKOV3细胞中C17orf76-AS1的过表达效率;CCK-8实验检测C17orf76-AS1过表达对SKOV3细胞增殖的影响;Transwell法和划痕实验检测C17orf76-AS1过表达对SKOV3细胞侵袭迁移能力的影响。结果 与正常卵巢上皮细胞IOSE80比较,C17orf76-AS1在A2780、SKOV3、 OVCAR3、HO-8910及HO-8910PM细胞中均呈低表达,分别下降了0.36、0.30、0.46、0.32、0.31倍(P<0.05)。在SKOV3细胞中过表达C17orf76-AS1,CCK-8结果显示C17orf76-AS1过表达48 h后,SKOV3的增殖能力显著下降了约1.5倍;Transwell结果显示SKOV3细胞迁移能力下降约1.3倍,划痕实验也同样证实过表达C17orf76-AS1后,SKOV3细胞愈合能力显著低于对照组(P<0.05)。结论 C17orf76-AS1在卵巢上皮癌细胞中异常低表达,其过表达显著降低了卵巢癌细胞增殖和迁移能力。  相似文献   
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