Cox-2和Her-2/neu在胃癌组织中的表达及相关性研究

目的研究环氧合酶-2（Cyclooxygenase-2,Cox-2）和Her-2/neu表达的相关性,以及与胃癌临床病理的关系。方法采用免疫组织化学技术,取安徽医科大学第一附属医院病理科存档的胃癌石蜡标本419例,,分别检测Cox-2和Her-2/neu的表达情况,分析其与胃癌临床病理的关系。结果用SPSS 13.0统计软件进行分析。结果 419例胃癌组织中Cox-2的阳性表达率为66.35%（278/419）,Cox-2的表达与胃癌的肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移、分期、远处转移、浸润深度均无显著相关性（P〉0.05）。Her-2/neu的阳性表达率为13.6%（57/419）,Her-2/neu的表达与胃癌的分化程度有显著相关性（P〈0.05）,而与肿瘤大小、淋巴结转移、分期、远处转移、浸润深度无显著相关性（P〉0.05）。Cox-2与Her-2/neu表达密切相关（P〈0.025）。结论 Her-2/neu的表达与高中分化胃癌显著相关,Her-2/neu阳性表达的胃癌组织中Cox-2的表达明显升高,两者在胃癌组织中的表达密切相关。     

COX-2和Survivin、cIAP-2、Livin在肝癌组织中的表达及相关性研究

目的 研究肝细胞癌中COX-2和凋亡抑制蛋白Survivin、cIAP-2、Livin的表达情况及相关性.方法 采用组织芯片平台,应用免疫组织化学方法检测114例肝细胞癌中COX-2和凋亡抑制蛋白Survivin、cIAP-2、Livin的表达.结果 肝癌组织中的COX-2、Survivin、cIAP-2、Livin的阳性率分别为71.05%、77.19%、63.46%、16.67%;COX-2和Survivin蛋白的表达成显著正相关(r=0.192,P<0.05),COX-2和cIAP-2、Livin蛋白的表达无相关性(P>0.05);COX-2和Survivin、cIAP-2、Livin的表达与肿瘤大小、肿瘤分化程度、淋巴结转移、临床分期均无相关性(P>0.05).结论 在肝细胞癌中COX-2、Survivin、cIAP-2均高表达,Livin为低表达.COX-2与Survivin的表达呈显著正相关,COX-2表达与cIAP-2和Livin的表达无相关性.     

雷替曲塞联合奈达铂同步放化疗治疗中晚期食管癌疗效观察

目的 探讨雷替曲塞联合奈达铂同步放疗治疗晚期食管癌的治疗效果及不良反应.方法 回顾性分析2015年3月至2016年3月我院放化科收治的67例晚期食管癌患者的临床资料,其中采用雷替曲塞联合奈达铂方案进行治疗的37例患者作为观察组,仅采用单纯放疗治疗的30例患者作为对照组.21 d或28 d为一个周期,每3~4周一次,连续治疗至少两个周期以上,两个周期后评价疗效,比较两组患者的治疗效果及不良反应发生情况.结果 观察组与对照组的疾病控制率分别为97.3%和90.0%,差异无统计学意义(P<0.05);观察组患者的生存率为81.4%,明显高于对照组的51.7%,差异有统计学意义(P<0.05).观察组Ⅰ/Ⅱ度放射性肺炎(9例)、Ⅰ/Ⅱ度血红蛋白减少(9例),Ⅰ/Ⅱ度白细胞减少(9例),Ⅲ/Ⅳ度血小板减少(4例),Ⅲ/Ⅳ度肝功能异常(3例)与对照组(21例、19例、22例、14例、10例)比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 雷替曲塞联合奈达铂同步放化疗治疗中晚期食管癌疗效较好,且不良反应低,值得临床推荐使用.     

环氧合酶-2选择性抑制剂NS-398诱导人肝癌BEL-7402细胞凋亡及其机制探讨

目的:探讨环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)选择性抑制剂NS-398对人肝癌BEL-7402细胞凋亡及凋亡抑制蛋白survivin、XIAP和c-IAP1表达的调节作用.方法:用不同浓度的NS-398作用BEL-7402细胞后,MTT法测定细胞增殖抑制情况,FCM法和TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫细胞化学法检测COX-2、survivin、XIAP和c-IAP1蛋白的表达情况.结果:NS-398 可以显著抑制BEL-7402细胞的增殖,诱导其凋亡.免疫细胞化学法检测结果显示,与未处理组相比,NS-398作用可使BEL-7402细胞中COX-2、survivin、XIAP和c-IAP1蛋白的表达明显下调(P<0.01).结论:NS-398对人肝癌细胞株BEL-7402有抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用,其机制可能与通过下调survivin、XIAP和c-IAP1的表达有关.     

培美曲塞联合DC-CIK细胞维持治疗中晚期非小细胞肺癌的疗效观察

目的:比较培美曲塞联合树突状细胞(DC)-细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)生物免疫治疗和单用培美曲塞在中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)维持治疗中的疗效。方法:收集46例Ⅲ、Ⅳ期的中晚期NSCLC肺腺癌患者,均经过4个周期的含铂两药标准一线化疗,且得到有效控制。患者随机分为2组:对照组(23例)仅给予培美曲塞治疗,联合组(23例)采用培美曲塞联合DC-CIK治疗,比较2组临床疗效与不良反应发生情况。结果:2组患者疾病控制率分别为87.0%和78.3%,差异无统计学意义(P>0.05);联合组患者中位无进展生存期为6.9个月,优于对照组的4.7个月(P<0.01);2组患者的不良反应主要为骨髓抑制和胃肠道反应等,不良反应发生率差异均无统计学意义(P>0.05),联合组患者在DC-CIK回输过程中出现3例发热。结论:培美曲塞联合DC-CIK细胞维持治疗中晚期NSCLC是一种安全有效的方法。     

丹皮酚对人肝癌BEL-7402细胞凋亡和COX-2、Survivin、XIAP、c-IAP1表达的影响

目的研究丹皮酚(paenonal,Pae)对COX-2及凋亡抑制蛋白Survivin、XIAP、c-IAP1表达的影响,探讨其诱导人肝癌BEL-7402细胞凋亡的作用机制。方法应用MTT法检测不同浓度的Pae对体外培养的人肝癌BEL-7402细胞增殖抑制作用,流式细胞术和原位细胞凋亡检测法(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫细胞化学技术检测COX-2、Survivin、XIAP、c-IAP1的表达情况。结果 Pae可以明显抑制BEL-7402细胞的增殖,并随着剂量的增加和时间的延长,该抑制作用增强,经7.81、15.63、31.25、62.5mg·L-1Pae作用72h后,其抑制率分别为20.54%、25.74%、33.04%、57.97%(P<0.01或P<0.05);TUNEL染色可见典型的凋亡形态学特征包括染色质凝集、边集化,呈新月形聚集于核膜下;流式细胞仪检测用药组凋亡率明显高于对照组,Pae浓度为7.81、15.63、31.25、62.5mg·L-1时,其凋亡率分别为(1.75±0.32)%、(8.26±0.95)%、(12.46±1.37)%、(25.07±1.87)%、(37.52±2.56)%。与对照组相比,免疫细胞化学分析显示,COX-2、Survivin、XIAP、c-IAP1表达明显下调(P<0.01)。结论 Pae对人肝癌细胞株BEL-7402有抑制增殖和诱导凋亡的作用,其机制可能与通过下调COX-2的表达并与抑制survivin、XIAP和c-IAP1的表达有关。     

SOCS1沉默树突状细胞在胃癌治疗中的免疫效应研究

摘　要：［目的］ 探讨SOCS1沉默的树突状细胞过继免疫治疗胃癌患者过程中,对患者体内IFN-γ、TNF-α、Anti-MUC1的影响。［方法］ 入组15例接受SOCS1沉默的树突状细胞（DC）治疗的胃癌患者,细胞治疗前检测患者体内IFN-γ、TNF-α、Anti-MUC1滴度,治疗后30天复查患者体内IFN-γ、TNF-α、Anti-MUC1滴度。同时设立对照组。［结果］ SOCS1沉默的树突状细胞过继免疫治疗胃癌患者治疗前后CD4+细胞内IFN-γ、TNF-α,CD8+细胞内TNF-α,患者血清Anti-MUC1滴度,配对t检验结果显示差异均有统计学意义。治疗前后CD8+细胞内IFN-γ,非参数检验结果显示差异有统计学意义。［结论］ 用SOCS1沉默的树突状细胞过继免疫回输治疗可以提高患者体内的抗肿瘤免疫效应。     

NS-398诱导肝癌细胞HepG2凋亡的作用机制

目的 探讨NS-398诱导肝癌细胞HepG2凋亡的分子机制.方法 采用MTT法测定COX-2选择性抑制剂NS-398对HepG2细胞的增殖抑制率;流式细胞仪检测凋亡;原位细胞凋亡检测法观察细胞凋亡形态学变化;免疫细胞化学分析COX-2、cIAP-1、XIAP、Survivin蛋白变化.结果 NS-398对HepG2细胞株有增殖抑制作用,流式细胞仪检测用药组凋亡率明显高于对照组.TUNEL染色可见典型的凋亡形态学特征.免疫细胞化学分析表明使用NS-398后,COX-2、cIAP-1、XIAP、Survivin蛋白表达降低.结论 COX-2选择性抑制剂NS-398对人肝癌细胞株HepG2有诱导凋亡作用,其机制可能通过抑制COX-2,下调cIAP-1、 XIAP、 Survivin的表达而诱导凋亡.     

右丙亚胺对表阿霉素所致心脏毒性保护作用的临床观察

目的:观察右丙亚胺(dexrazoxane,DEX)对乳腺癌患者术后表阿霉素(EPI)联合化疗时的心脏保护作用及可能作用机制。方法:50例乳腺癌患者,随机分为观察组和对照组,每组25例,2组患者均采用EPI为主的联合化疗方案,观察组化疗基础上加用DEX(DEX∶EPI=10∶1),在第1次应用EPI时即给予DEX。2组患者均按要求完成4个化疗周期,所有患者连续随访1年,采用心肌钙蛋白T(cTnt)、心电图和左心室射血分数(LVEF)监测治疗前、治疗后每周期、治疗后半年、治疗后1年的心脏功能状态,同时观察治疗的非心脏毒性。结果:2组心电图异常变化从4周期开始,治疗半年和1年,2组心电图异常差异均有统计学意义(P0.05～P0.01),2组cTnt和LVEF从1周期后相比,差异均有统计学意义(P0.01)。2组的非心脏毒性差异均无统计学意义(P0.05)。结论:EPI从第1次应用时就对心脏产生毒性,DEX可以起到明显保护心脏作用,不良反应可以耐受,有临床应用价值。